特殊情况下的补液治疗

2026年09月24日

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五、特殊情况下的补液治疗

（一）战时成批烧伤的补液治疗

战时成批烧伤，伤员多，伤情复杂，补液治疗条件受限，如果复苏不及时，并发症多，死亡率高。因此，战时成批烧伤休克的防治是提高战时烧伤救治水平的关键。

1.做好平时训练，医护人员主动前伸现场救援　战时成批烧伤伤员多，伤情复杂，医院医疗救治机构可派出医护人员前伸至现场进行及时正确的早期救治，为烧伤休克期复苏补液赢得最佳时机。平时针对“成批患者抢救方案”的实施进行训练，以提高应急机动能力。救援人员应力争在伤员受伤后半小时赶至现场，迅速对大批患者进行分类，立即建立静脉通道补液或给予口服补液，然后迅速将患者转送至上一级医疗机构治疗，避免造成休克延迟复苏，为烧伤伤员的成功救治奠定良好基础。

2.分类救治，优先处理危重患者　医护人员赶到现场后，可凭其专业经验迅速做好伤情分类，优先抢救危重患者，迅速建立静脉通道补液复苏。我们的实验表明，犬40%TBSAⅢ度烫伤后2小时，心排出量可下降至伤前的33%。因此，在烧伤后2小时内的静脉补液复苏非常重要。及时、快速、充分的补液复苏是危重烧伤患者平稳度过休克期的关键。

3.根据临床指标，掌握补液原则　烧伤休克期补液公式很多，但用公式计算的液体量不能完全适应临床上多种变化和要求，在实际应用中要强调个体化，根据临床指标随时调整补液量和补液速度。在战时成批烧伤时不能广泛应用Swan Ganz导管和心电监护仪准确地监护休克期血流动力学的变化，单位时间排尿量可反映肾脏的血液灌流情况，因其简便、无创，可作为观察烧伤休克期病情和调整复苏补液的重要依据和指标。红细胞压积能直接显示烧伤后血液浓缩状况，反映了循环血浆的丢失量。碱缺失则反映了组织缺血、缺氧时的无氧代谢情况，在代偿性休克时能比其他生理指标（如心率、平均动脉压、心输出量、混合静脉血氧饱和度）更敏感地反映血容量的真实丢失，可用来评估危重患者的组织氧合状态和预后。尿量、红细胞压积和碱缺失等临床指标，可以比较准确地反映烧伤休克期补液复苏效果。

（二）延迟复苏的补液治疗

烧伤休克延迟复苏是指烧伤后，由于交通不便、医疗条件和/或医疗水平所限等原因，致使伤后未能及时有效地进行补液治疗，入院时已出现严重休克者。在平时，尤其是山区、医疗条件和医疗水平较低的地区，临床上延迟复苏者较多；在战时，因伤员成批发生，加之条件受限，此类病人更多。由此可见，烧伤休克延迟复苏是指烧伤休克已发生，并持续了一段时间后才开始的液体复苏治疗。由于烧伤后休克发生的快慢与烧伤的严重程度有关，临床上对延迟性复苏的判断不仅应根据伤后开始液体复苏治疗的时间，而且应考虑烧伤的严重程度，烧伤越严重，休克发生得越快，延迟性复苏距烧伤后的时间就越短。随着开始复苏治疗时间的延迟，休克发生率及复苏失败（死于休克）率增加、纠正休克所需的时间亦延长、全身感染率增加、多脏器功能不全综合征的发病率增高，死亡率也随之增加，是导致烧伤病人死亡的重要原因。

对烧伤休克延迟复苏的病人，按常规的复苏方案进行补液治疗效果不佳。第三军医大学的研究表明，犬50%Ⅲ度烧伤后立即按公式补液者，可不出现明显休克及内脏功能衰竭，均存活；伤后6小时开始补液，24小时输液总量仍按公式计算，于18小时内较均匀输入的另一组动物均有严重休克，且100%并发多内脏器功能衰竭，死亡率达87%；而延至烧伤后6小时开始快速输液（输液总量按公式计算），即于伤后第7小时补充公式估计量的1/3，第8小时补充1/6，使烧伤后8小时内仍能补足估计量的1/2，虽然动物此时已发生严重休克，但血流动力及流变学指标均获迅速改善，组织器官缺血缺氧损害减轻，MODS发生率仅37.5%。因此，烧伤后延误了治疗、已发生休克的病人，于1～2小时内补足按公式计算应该补充的液体量，尽快纠正休克，使心排出量和血压回升，对防治缺血缺氧引起的早期损害和并发症是有效的。但快速补液应在严密观察下进行，有条件者需连续监测CVP、PAWP和心输出量。

目前在农村及偏远地区，由于受经济条件和交通不便的影响，许多烧伤病人不能得到及时有效的补液治疗，入院时存在严重的休克，此类病人经抗休克治疗后虽能勉强度过休克期，但因缺血缺氧时间较长，加之输液后不可避免地造成再灌注损害，可较快并发多内脏功能衰竭和全身性感染。目前仍有一些专科医务人员对延迟复苏造成机体损害的严重性认识不足，担心短时间内补液过多过快，容易并发脑、肺水肿和心功能衰竭，不论伤后治疗情况如何，一概按公式补液，使早期补液量远远低于所丧失的液体量，休克迟迟不能纠正。

第三军医大学在动物实验研究的基础上，对一组大面积烧伤休克延迟复苏病人进行了前瞻性临床研究，发现在严密有创性血流动力指标和组织氧合指标监测下，要使病人获得良好的复苏，第一个24小时输入液体量比按常规复苏的Evans公式（按实际烧伤面积计算）多需要31.42%（表6-3）。

表6-3　延迟复苏液体输入量

为了方便临床应用，经过换算并结合临床实际情况，提出了延迟复苏补液公式和方法。

延迟复苏补液公式：

第一个24小时预计补液量（ml）=TBSA（%）×体重（kg）×2.6，水分=2000ml，胶体与电解质之比为1∶1。在血流动力学严密监护下，复苏的前2小时将第一个24小时液体总量的1/2快速补入。

第二个24小时预计补液量（ml）=TBSA（%）×体重（kg）×1，水分=2000ml，胶体与电解质之比为1∶1。

同时应加强对心、肺、肾等重要器官功能的支持治疗。

采用这一补液公式对烧伤延迟复苏病人进行补液，烧伤病人的血流动力学和流变学指标可获得迅速改善，心肌酶谱、肝脏酶谱和血肌酐、尿素氮显著低于常规复苏治疗组（表6-4），且均未发生因补液引起的心、肺、脑等脏器损害并发症，而且感染发生率也显著降低，治愈率明显提高。

表6-4　心肌酶谱检测结果（U/L）

注：*P＜0.05，**P＜0.01；A：按常规公式补液治疗病人，17例；B：快速复苏治疗病人，20例

烧伤休克延迟复苏快速补液治疗应该遵循三个原则。

1.尽快恢复心输出量（CO）延迟复苏病例均为伤后6～8小时以后入院，快速补液前脉搏细速、四肢冰冷苍白、少尿，CO大幅降低，SVR明显高于正常，血液黏度大幅升高，氧供减少，血乳酸大幅升高，碱缺失明显，说明机体处于严重缺氧状态。心输出量能否迅速恢复，很大程度上反映了抗休克措施是否得力。研究结果提示，要使CO迅速恢复正常，需要在短时间内输入较大量的液体。快速补液1～2小时后，CO可接近正常，SVR大幅下降，血液高黏滞状态降低，氧供显著改善，BD、LA大幅下降提示代谢性酸中毒开始得到纠正。由于氧代谢指标、BD、LA都是反映血容量、组织灌流、微循环障碍的间接指标，唯有CO、PAP、PAWP和CVP等血流动力学指标受血容量、心功能变化影响最为直接。因此，选择CO作为延迟复苏快速补液抗休克的监测指标较为合理。

2.以确保心肺安全为前提　盲目进行快速补液，可能造成肺动脉高压、肺水肿和心功能衰竭的严重后果。因此，需要在血流动力学监护下方能安全有效地进行快速补液。研究结果提示，对已经发生休克的病人，1～2小时内大量输入液体（约占第一个24小时公式计算量的38.83%），可使PVR大幅升高，但PAWP、PAP并未超过正常值高限。这一方面表明烧伤后血容量下降已十分明显，休克复苏迫在眉睫；另一方面表明，在血容量明显减少时如此快速补液，并不一定引起肺动脉高压。而在烧伤24小时以后，体液渗出高峰已过，即使缓慢均匀补液，肺循环压力也并不太低。因此，在严密血流动力学监护下，复苏初期加快补液是安全可行的。

3.不能单纯依赖尿量指导补液　肾脏是腹腔脏器中受烧伤后血液灌流改变影响较大的器官，休克期内尿量均匀维持在30～50ml/h一直是观察烧伤休克期病情和调整复苏补液的重要依据和指标。但快速补液情况下，依赖尿量指导快速复苏存在明显不足。这是因为：①尿量受快速补液影响较大，在快速补液初期，尿量可高达300ml/h，若以50ml/h为补液的指标，很难通过补液在1～2小时之内将CO恢复至正常。②血流动力学恢复正常后，入量逐渐减少，尿量也呈下降趋势，但不同病人之间相差很大。③临床上为减轻组织水肿，常间断使用小剂量利尿剂，也使尿量波动较大。因此，指导休克延迟复苏快速补液应以监护心输出量及PAP、PAWP、CVP等血流动力学指标为主，辅以血中乳酸、碱缺失和尿量监测。

烧伤休克延迟复苏与早期复苏相比，不但存在量上的区别，而且存在质上的区别。早期液体复苏治疗对红细胞能量代谢障碍有明显的改善作用，使红细胞内ATP和2，3-DPG浓度回升，氢离子浓度下降，ATP酶活力得到保护，膜蛋白的损伤得到缓解，且复苏时间开始越早，效果越明显。但延迟复苏治疗却加重烧伤休克期红细胞膜脂和膜蛋白的损伤。动物实验显示，如将早期复苏组、延迟复苏组和不复苏组比较，延迟复苏组红细胞抗张能力不但弱于立即复苏组，而且弱于未复苏组；膜深层脂质流动性降低的程度也以延迟复苏组最为严重；延迟复苏使红细胞膜蛋白发生交联，巯基裸露，膜蛋白侧向运动受限。目前认为烧伤休克延迟复苏对红细胞膜造成进一步损伤，主要是由于再灌流状态下氧自由基大量生成，导致膜脂质过氧化加剧所致。

烧伤休克延迟复苏给组织和器官所带来的严重问题是，在原有缺血性损伤的基础上又增加了再灌流损伤。也就是说，当烧伤休克所造成的组织和器官的缺血缺氧达到一定程度时，液体复苏治疗可加重其损伤；而组织和器官缺血缺氧越严重、持续时间越长，在液体复苏治疗开始后，所造成的再灌流损伤就越严重。动物实验结果显示，严重烧伤后，早期液体复苏治疗对各重要脏器有较好的保护作用，而在延迟复苏条件下，毛细血管通透性进一步升高，重要脏器细胞能量代谢紊乱进一步加重，各种同工酶的血浆水平（包括主要存在于心肌细胞内的LDH1和CPK-MB、主要存在于肺上皮细胞内的LDH3和主要存在于肝细胞内的LDH5）均进一步增高，有些指标，例如细胞能量代谢、血清超氧化物歧化酶活力、组织中细胞膜脂质过氧化产物MDA含量、肺血管通透性、血浆磷酸肌酸激酶同工酶活力等，甚至比不复苏组更加恶化，说明延迟复苏的脏器在缺血性损伤的基础上又加上了再灌流损伤。提示对烧伤休克延迟复苏患者，必须应用减轻再灌流损伤的措施。

烧伤休克延迟复苏所造成的重要脏器和组织损伤是通过多种途径的，损伤因素具有组织器官特异性，即在不同的组织和器官中，主要的损伤因素可能不同；而在同一脏器或组织中，可能有多种因素参与再灌流损伤，其中某一因素处优势地位。用药物（氧自由基清除剂、蛋白酶抑制剂和钙离子通道阻断剂）阻断不同的损伤途径后所进行的观察也证实了损伤因素的多重性和组织器官特异性，提示防治烧伤休克延迟复苏造成的再灌流损伤必须采取综合性措施。例如，与延迟复苏同步给予氧自由基清除剂可有效减轻肺组织的细胞水肿；给予溶酶体蛋白酶抑制剂可有效防治心脏和肾脏的细胞能量代谢紊乱。而在防治小肠黏膜能量代谢紊乱和减轻小肠黏膜水肿方面，氧自由基清除剂和溶酶体蛋白酶抑制剂均显示有良好效果。

（三）合并吸入性损伤的补液治疗(https://www.daowen.com)

体表烧伤合并吸入性损伤时，血容量减少引起的组织器官灌流不足和吸入性损伤引起的通气和换气障碍，均可造成或加重烧伤早期缺血缺氧损害。因此，这类病人休克更严重，休克治疗的难度也更大。在战时成批烧伤和救治条件困难时，如果不能得到及时有效的复苏，病人将很快发生脏器功能障碍，甚至死亡。因此，对严重体表烧伤合并吸入伤伤员的有效复苏，是提高治愈率的关键。

（1）处理好重度吸入性损伤肺水肿与抗休克治疗的矛盾。重度吸入性损伤病人常伴大面积体表烧伤，往往需要补充大量胶体和电解质液以抗休克，在治疗上形成矛盾。以往大都主张于此类病人应限制补液量，以防补液诱发或加重肺水肿。临床和实验研究均发现，严重烧伤后若不及时合理地补液，尽快恢复组织的血液灌流，将加重包括肺脏在内的各脏器的缺氧性损害。此种因灌流不良所致的缺氧性损害，将加重加速重度吸入性损伤后肺水肿的发生与发展。

（2）吸入性损伤患者究竟如何补液，一直存在争议。研究表明，重度蒸气吸入性损伤后，体表烧伤伴吸入性损伤病人的体液丧失量高于同等面积单纯烧伤的病人，因此烧伤伴吸入性损伤的早期补液量，不但不应限制，而且应该按烧伤面积计算量有所增加，以能保证组织良好的血液灌注。

（3）较之单纯体表烧伤，对吸入性损伤患者，更应严密监测其心肺功能，除观察尿量、血压、心率、意识状态，行血气分析，了解气体交换和酸碱代谢情况等外，必要时应测量中心静脉压指导输液。但由于肺血管阻力时有变化，左右心室的顺应性有差异，于严重烧伤病人，中心静脉压并不能反映肺毛细血管静脉压及左心功能的变化，最好置漂浮导管，监测肺动脉楔入压（PAWP），若PAWP位于正常值的高限1.3～1.6kPa（10～12mmHg），则应限制补液，并给予强心药物，如有条件可进行肺泡—毛细血管通透性或肺水量的连续测定以指导输液速度和量。

（4）在吸入性损伤病人早期补液的液体种类的选择上，早期应用胶体或电解质液均无大的差别，以尽快纠正休克为宜，但是血浆蛋白不能过低，应维持血浆白蛋白在30g/L以上为妥，因为血浆蛋白不单是维持血管内外液体交换的重要因素，也是预防感染和促进伤口愈合所必需。

（四）颠簸条件下烧伤休克的治疗

颠簸刺激可影响心脏自主神经平衡协调，导致心血管系统功能紊乱。心率变异性受心脏交感神经和迷走神经的综合调节，反映了心脏交感神经和迷走神经的紧张性、均衡性及其对心血管系统活动的影响，迷走神经兴奋可使心率变异的幅度增大。颠簸时迷走神经兴奋，释放乙酰胆碱增多，对心脏本身具有负性变时、变力、变传导作用，能引起明显的心率减慢，心室肌和心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，加之烧伤后机体处于休克状态，全身血流动力学紊乱，多脏器功能衰竭等因素，均能导致心功能的严重下降，从而加重心肌损害。作者的研究显示，模拟海上颠簸刺激可明显加剧严重烧伤家兔心肌力学指标的下降和心功能损害，加重休克复苏的难度。颠簸对照组主动脉收缩压（AOSP）和平均动脉压（MAP）均于颠簸刺激后8小时、12小时、36小时、48小时显著低于正常对照组，主动脉舒张压（AODP）于颠簸刺激后8小时、12小时、36小时显著低于正常对照组，左心室收缩压峰值（LVSP，kPa）、左心室内压最大上升速率（LV+dp/dt max，kPa/s）和左心室内压最大下降速率（LV-dp/dt max，kPa/s）均于颠簸刺激后6小时开始显著低于正常对照组，左心室舒张末压（LVEDP）于颠簸刺激后8小时开始显著低于正常对照组；同单纯烧伤组比较，烧伤颠簸组主动脉收缩压（AOSP）、主动脉舒张压（AODP）、平均动脉压（MAP，kPa）等指标均于伤后12小时开始显著低于单纯烧伤组，左心室收缩压峰值（LVSP，kPa）和左心室内压最大上升速率（LV+dp/dt max，kPa/s，kPa/s）分别于伤后6小时和12小时开始显著低于单纯烧伤组，左心室舒张末压（LVEDP）和左心室内压最大下降速率（LV-dp/dt max）分别于伤后2小时和6小时开始显著低于单纯烧伤组（表6-5至表6-11）。表明模拟海上颠簸刺激可明显加剧严重烧伤家兔心肌力学指标的下降和心功能损害。实验中单纯烧伤组和烧伤后颠簸刺激组LVEDP一直较低，并非没有左室收缩功能减弱，而是在左室收缩功能减弱的同时，又因大量体液丧失致容量负荷极度降低，故LVEDP未明显升高，反而明显降低。

这些结果提示，在海上或崎岖山路颠簸条件下，按常规公式和方法治疗烧伤休克，将不能达到有效复苏的目的，必须加强心功能的扶持，并应用调整心脏自主神经平衡的药物。

表6-5　主动脉收缩压的变化（kPa，±s）