急性消化道溃疡
Swan于1823年曾描述过烧伤后的急性胃肠道病变，但至1842年Curling才明确提到烧伤后并发急性十二指肠溃疡，后称之为Curling溃疡。但以后发现烧伤后溃疡不仅发生于十二指肠，胃、食管、空肠等处均可发生。此病目前尚无确切的统一名称，我们暂称之为“急性消化道溃疡”。
（一）发病率
文献上统计并不一致，早年的报道，其发病率均不太高，第三军医大学烧伤研究所曾统计两组病例（5506例及2430例）的发病率分别仅为0.93%和1.2%。Pruitt报道2772例烧伤的发病率为11.7%，Sevitt统计291例中胃溃疡发病率为14.4%、十二指肠溃疡的发病率为8.9%，Harkin统计的发病率为3.8%。这是由于以往的统计主要根据出血、穿孔、手术和死后尸解发现，因而低于实际的发病率。自从应用纤维胃镜进行早期检查以来，本症的发病率明显增高。Czaja曾为54例烧伤病人行胃镜检查，胃黏膜有病变者，高达83.5%，而且发生很早，伤后5小时即有发现，发生急性胃溃疡者26%，同时十二指肠黏膜有病变者63%，发生十二指肠溃疡者22.2%。
（二）病理形态变化
本症多发生于大面积严重烧伤，第三军医大学烧伤研究所统计2430例烧伤中，发生溃疡者30例，27例的烧伤面积在50%以上。一般情况，较少发生于中、小面积烧伤。
本症的病理形态学变化形式多样，但是均为急性溃疡，多为多发性，一般较小，但也有大至占据整个胃小弯的。边缘界限清楚，圆形或椭圆形，少数可不规则，周围组织较软，很少或无纤维组织增生。多数溃疡较表浅，位于黏膜下层或肌层以上，常侵蚀壁内血管，但也有较深者，溃疡底部仅为一薄层浆膜，或可穿透至附近组织。在表浅溃疡及其周围，可见黏膜上皮坏死、黏膜下层出血、水肿、中性多核粒细胞浸润。这些溃疡的深浅和周围组织的增生情况，都有所不相同，说明溃疡并非同一时间内发生的。
少数溃疡发生在伤前原有胃肠道病变的基础上，则可有典型的消化道溃疡的病理变化，可有壁龛形成，溃疡底部有出血的动脉。此类溃疡多见于胃小弯、胃的远段及十二指肠。
（三）发病机理
发病机理尚不够清楚，主要因烧伤后缺血再灌流所致，与下列因素有关。
1.胃肠道组织血液灌流不足 本症的始发因素可能是烧伤后胃肠道组织血液灌流不足引起的缺氧性损害。早期胃镜检查发现胃黏膜普遍发白，有淤斑、出血和糜烂点；活检发现微血管充血、水肿和局灶性黏膜出血以及表层上皮坏死；烫伤鼠胃黏膜的ATP含量和氧耗量均下降。这些材料均表明烧伤后胃黏膜缺血。烧伤后血容量减少，心排出量下降是胃肠道缺血的基本原因；胃黏膜动静脉分流增多，某些血管活性物质（如儿茶酚胺、组织胺、皮质激素、前列腺素内皮素等）改变微血管的舒缩能力，细菌内毒素直接降低局部血流，以及血管内凝血等都将恶化胃肠道组织的血液灌流。
2.胃液中氢离子反渗（back diffusion） 正常胃液的pH值可至1.0，但其氢离子不会反渗，因而胃壁组织间液的pH值仍能维持在7.4左右，这是由于胃黏膜细胞能分泌高黏稠性、不溶性凝胶状黏液，它完整地覆盖于黏膜上皮表面，构成一道起保护作用的“黏液屏障”。在黏液中黏蛋白（mucoprotein）含有己糖、氨基己糖、岩藻（fucose）和涎酸（sialic acid）等糖基，使黏蛋白不易被胃蛋白酶所水解。同时胃黏膜细胞分泌重碳酸盐，具有化学性缓冲能力，中和胃酸。胃黏膜细胞的更换速度很快，细胞间排列非常紧密，以及细胞膜具有类脂质性质，这样构成胃黏膜屏障（gastric mucosal barrier），阻止胃酸中氢离子和钠离子反渗，而使胃壁免遭胃酸和消化酶的破坏。烧伤后，胃黏膜分泌量减少，从而降低其缓冲能力，同时胃黏膜屏障的完整性也遭破坏，使胃液中的氢离子反渗至组织内，使组织自我消化；加之氢离子刺激肥大细胞分泌组胺，使毛细血管扩张、黏膜水肿、胃酸分泌增加，更加剧了组织损害。
3.胃酸分泌量 一般认为胃酸是发生胃黏膜损害的必要条件。分泌量且与损害程度正相关。但是文献报道，烧伤后胃酸分泌量差异很大，多数发生急性胃溃疡时，胃酸不高，有时还低于正常。表明烧伤后胃肠黏膜损害是发生急性消化道溃疡的基础，胃酸只是加重黏膜损害的重要因素。
4.其他因素 烧伤后低蛋白血症和负氮平衡将引起黏膜水肿，妨碍上皮细胞再生。低蛋白血症的病人放置胃管，容易引起胃黏膜损伤，虽非主要病因，但也是附加因素。
烧伤后常有胆汁和肠液反流，实验及临床材料均表明胆汁反流是烧伤后胃肠黏膜屏障破坏的重要原因；胰蛋白酶等消化酶将使缺血的黏膜细胞坏死。
（四）诊断
严重烧伤的病象常掩盖急性消化道溃疡的症状，增加本症早期诊断的困难，许多病人待并发大出血或穿孔后才引起注意，有的于尸检时才得以证实。因此要提高对本症的认识，仔细观察，仍有许多症状可供参考。如上腹不适、腹胀、上腹疼痛、嗳气、黑便等，完全无症状者甚少。但多缺乏反酸或典型的与饮食关联的周期性上腹疼痛等症状。疑及本症时，可行纤维胃镜检查，多能确诊。若并发心肺功能不全、神志不清难以合作，已置气管插管或疑有溃疡穿孔者，宜慎用胃镜检查。一般不行X线钡餐检查，一则搬动病人困难，另外本症溃疡多表浅，钡餐检查难以发现病变。(https://www.daowen.com)
大出血和溃疡穿孔的诊断，一般较容易。但有时在呕血或便血前，已因大出血而休克，而误诊为中毒性休克，考虑及此，应行指肛检查，多可发现柏油样大便或鲜血。若需要明确出血部位时，可在局麻下经股动脉插入不透X线的聚乙烯导管至腹腔动脉进行选择性血管造影，必要时还可行胃左、胃右、胃十二指肠或肠系膜上动脉的血管造影，出血处的血管外可见造影剂。
严重烧伤并发溃疡穿孔、特别伴腹壁烧伤者，腹膜炎的刺激征象常不明显，易被忽略，行腹部X线平片检查，可发现腹腔内有游离气体，有助于诊断。
（五）预防
现知烧伤后缺血再灌流导致的肠胃黏膜损害是本症的基础病理变化，为此及时有效防止或减轻胃肠道血液灌流不足，应是预防的首要措施。其次要降低胃液H+浓度，抑制胃蛋白酶的活性。早期开始应用抗酸药物，有助于预防本症。近年来发现早期应用肠道营养，不单纯提供营养物质，增加热量，而且能有效地增加肠胃道血液灌流，减轻黏膜的缺血再灌流损害；也能通过稀释性碱化，使胃液酸度降低，补充谷氨酰胺，更能促进损伤黏膜的修复。
饮食应选用清淡、少刺激的食物。维生素A是胃肠道黏膜分泌黏液所必需，烧伤后即可应用（肌注5万～10万IU，每日1～2次）。早期应用生长激素有助于胃黏膜细胞的再生，可能有益。
（六）治疗
烧伤后急性消化道溃疡，开始应采用内科治疗，注意饮食或管饲营养，口服抗酸药物。抗酸剂种类繁多，以往应用的碳酸氢钠因易并发代谢性碱中毒，已弃用。氢氧化铝与磷盐结合后影响其吸收和中和胃酸的作用，加重老年人的骨质疏松，也已少用。目前常用的有硫糖铝（suralfate），H2受体阻滞剂和质子泵阻滞剂（proton pamp inhibitor）。
硫糖铝为8-硫酸蔗糖与氢氧化铝结合形成的复合体，在酸性环境下形成硫酸蔗糖复合阴离子，与带阳电荷的渗出蛋白质相结合，形成一层保护膜。硫糖铝能促进胃黏膜内合成内源性的PGE2，降低氧自由基脂质过氧化作用，保护黏膜，其抗酸效果（维持胃内容pH在5.0以上时）与H2受体阻滞剂相仿。硫糖铝仅2%～5%被吸收，能引起便秘，不能杀灭幽门螺杆菌。硫糖铝1mg，每日4次。硫糖铝悬液85%以上的颗粒细度小于10μm，流动性好，目前应用的硫糖铝悬液舒克1g/10ml，每日4次。
H2受体阻滞剂可阻断胃内壁细胞膜上组胺H2受体，抑制腺苷酸环化酶的活性，减少cAMP的合成，从而减少胃酸的分泌；还抑制组胺、胰岛素、五肽胃泌素、乙酰胆碱、咖啡因等内源性促泌素等。常用的H2受体阻滞剂有西咪替丁（cimitidine）、雷尼替丁（ranitidine）和法莫地丁（famotidine）。西咪替丁常用剂量200～400mg，口服，每6小时1次。不能口服者，可用静脉注射。安全、毒性低，偶见腹泻、皮疹、肌肉酸痛、血清转氨酶增高、白细胞减少等副作用，但大多轻微，停药即可消失。雷尼替丁（ranitidine）作用比甲氰咪胍（西咪替丁）强4～5倍以上，药效持续12小时以上，常用剂量150mg，每日2次。
近年来合成的第三代H2受体阻滞剂法莫替丁，其制酸能力比西咪替丁强20～50倍，可口服或静注，剂量为每日40mg，分2次给药，维持量为每日20mg。法莫替丁的副作用较少，主要有眩晕、头痛、疲乏、腹泻或便秘、口干、厌食、肌肉痛，血清ALT一过性或可逆性升高，极罕见的副作用为中毒性表皮松解（toxic epidermolysis）。
质子泵抑制剂（proton pamp inhibitor）是新近采用的制酸剂，它的PK接近4～5，选择性地积聚在活化胃壁细胞的分泌小管（canaliculi）高度酸化部位，转化为thiophilic sulfenamic，结合在H+/K+腺苷三磷酸酶（adenosine triphosphatase）的α-subunit上，从而抑制酸的分泌，使H+难以转道至胃腔内。已经问世的有Esomerazole，Lansoprazale和Omeprazole。抗酸能力强于H2受体阻滞剂。可以防止出血，一般口服，Esomeprazole每日40mg，Lansoprozole每日30mg，Omeprazole，每日20mg。由于在酸性环境能有效发挥作用，一般宜于饭前服药，最好在清晨空腹时使用。重症患者，特别伴消化道出血时，可以静脉滴注，Omeprazole首次量80mg，维持量8mg/h。此类药物在慢性消化性溃疡、反流性食管炎等已较广泛应用，但用于急性应激性溃疡尚是近年之事，其应用方式及疗效尚有待更多临床实践予以证实。此外应用前列腺素类药物也有效果。PGE2与胃肠道特异受体结合后，抑制单磷酸腺苷促进组胺形成，也可刺激十二指肠产生碳酸氢钠，已问世的药物有米索前列醇（Misoprostol），每日800μg，分2～4次口服；恩前列腺素（enprostil），每日400μg，分4次口服；俄巴前列腺素（orbaprostil），每日144μg，分4次口服。服用前列腺素制剂，可有腹痛、腹泻等副作用。
对于消化道出血病人，也宜先采用非手术疗法，输新鲜血液，用冰冷抗酸溶液反射行胃灌洗，能排除血凝块，使胃壁血管收缩，促进止血，同时降低胃酸浓度，胃内pH值低于7.0时，即注入抗酸药物。灌洗液中还可加入去甲肾上腺素（20～40mg加入20～40 ml冰盐水中），可使胃黏膜出血区的小动脉收缩，还能减少胃酸分泌而不影响分泌胃黏液。冰冷的灌洗液中也可加入云南白药。出血量不大，应用非手术治疗，多数能够止血，但常有复发。近年来采用纤维镜直视下用热探针局部止血，同时注射硬化剂（polidocanol），可以有效地止血，但仍有少数病人难以止血，需要手术治疗。
所谓出血难以控制，系指：①大量呕血或便血后，迅速发生严重休克。②输血反应不佳，12小时内输血2000～2500ml以上，仍未能纠正休克。③出血持续48小时以上。④内科治疗后，血红蛋白无回升迹象。⑤短期内反复出血。⑥伤前曾有溃疡病大出血病史。
烧伤后急性消化道溃疡并发穿孔者，一般应立即手术治疗，烧伤病人抵抗力已降低，冀图采用非手术疗法使腹膜炎局限的机会甚少，个别小穿孔虽可局限成腹腔脓肿，但常成为全身感染的病灶，难以根除。
急性溃疡并发大出血或穿孔的手术方式应根据病人情况、溃疡的部位、溃疡的范围和类型而定。原则上手术应简单，但除了病情特别沉重者外，一般不宜采用单纯穿孔缝合术或迷走神经切除加胃引流术，因其复发率高。情况允许，以采用胃大部切除或部分胃切除加选择性迷走神经切除术的效果较佳，一般术后多能控制出血，复发者较少。复发出血多发生于首次手术时遗留在溃疡未切除者，因此手术时应切开胃或十二指肠，仔细检查出血点及溃疡情况，不要满足于单一病灶。
烧伤胃手术后常见并发症的吻合瘘、切口感染和破裂。胃切除时要妥为处理十二指肠残端和吻合口，如十二指肠水肿明显，关闭困难时，不宜勉强，可先行十二指肠造瘘，以策安全。手术切口应尽可能避免经过烧伤创面，必须经过时，可切除切口周围焦痂，用皮肤覆盖。无论切口是否经过烧伤创面，均应做腹膜外减张缝合，拆线时间延至术后10天以后，减张缝线至14天。