ALHF时心源性肺水肿的临床特点

生理情况下肺毛细血管静脉侧血压较低，加上肺内淋巴管回流充分，肺动、静脉循环血量出入平衡，肺泡呈现“干燥”状态、有利于气体交换。ALHF时异常升高的肺毛细血管静水压（Ps）、即便在肺间质胶体渗透压（Pip）不变情况下仍导致水分渗入肺间质、肺泡；对抗水分渗出的因素有血浆胶体渗透压（Pp）、肺间质静水压（Pis）；当（Pip+Ps）＜（Pp+Pis）、水分回流入肺毛细血管、肺泡保持“干燥”；当（Pip+Ps）＞（Pp+Pis）、肺毛细血管内水分渗出到肺间质、肺泡形成ACPE；Pp、Pis相对固定，Pis后续也将受Ps影响，故ALHF时ACPE发生的主要原因是各种因素导致肺毛细血管静水压异常升高。

1．肺间质肺水肿

ALHF时肺毛细血管静水压异常升高，出现（Ps+Pip）＞（Pp+Pis），肺毛细血管内水分首先渗出到肺间质，出现间质性肺水肿。此时患者频繁咳嗽，伴深快呼吸代偿，肺间质水肿，早期血气分析多为呼吸性碱中毒、PaO2正常或轻度降低。(https://www.daowen.com)

2．肺泡性肺水肿

肺间质水肿加重随着肺毛细血管静水压进一步升高，肺毛细血管内水分通过肺间质进入肺泡形成肺泡性肺水肿，液体和气体在肺泡内混合形成泡沫痰，更甚者红细胞漏出肺泡，出现ACPE时典型的粉红色泡沫痰并伴严重低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭。肺泡肺水肿持续加重导致有效肺容积急剧减少、肺泡通气量下降、呼吸代偿作用减弱，二氧化碳排出及血氧交换均出现障碍，血气分析CO2潴留的Ⅱ型呼吸衰竭。