小　结

当pro-ANP转换成有活性的ANP后，调节钠稳态和维持正常血压，而corin是生理性pro-ANP转化酶，与高血压有着密切联系。corin引起高血压的机制主要有：I555/P568变体影响corin的活化和上皮钠通道；R539C变体减弱酶原激活、产生无效替代自切片段从而降低corin活性；C.102_103insA变体通过改变细胞质尾部序列改变细胞表面的corin表达和活性；SNP　rs2271037和rs3749585参与酶原激活，调节corin活性，以上机制最终影响pro-ANP转换成活性ANP。但上述机制需进一步获得基于人群研究的数据，实现基础向临床的应用转化，通过corin及其基因的检测来预测人类高血压风险。(https://www.daowen.com)