二、病理生理学

人工瓣膜的类型、既往NVE病史、男性、体外循环时间较长是引起PVE发病的重要因素。PVE的发病机制因感染种类和瓣膜类型的不同而异。

1．机械瓣膜

在机械性PHV中，感染通常从假体环的缝合线开始，然后到血流再循环区域附近的非细菌血栓病变或假体环。金属和热解碳PHV只允许在存在血栓物质的情况下微生物的附着。PVE形成的第一步是机械性或炎性病变引起的细菌粘附在损伤的瓣膜表面，这一过程在短暂的菌血症中在几分钟内完成。微生物有表面黏合剂，在高血流量的情况下也能介导对赘生物的粘附；它们与这些结构紧密结合，通过不可逆的粘附，形成一种生物膜，抵制宿主防御机制，保护它们免受抗菌治疗，使抗生素灭菌极为困难。细菌对粘附在受损内皮上的血块也有很强的亲和力；它们与此结合并产生细胞因子和促凝剂，允许进一步的血小板聚集和感染血栓的生长，从而形成赘生物，即感染性心内膜炎的特征性病理特征。除了表面结合的粘附素外，金黄色葡萄球菌还产生大量的外酶，将宿主局部组织转化为细菌生长繁殖所需的营养物质，以及对宿主血脑屏障有害的内毒素。某些微生物可以隐藏在宿主细胞内；因此，很难获得阳性血培养和根除感染。在接下来的阶段，环周的细菌侵袭导致组织坏死，形成的瓣周脓肿、室间隔穿孔和假体裂开并瓣膜返流。在以往的尸检中，环周扩展感染的发生率为42%～85%，心肌脓肿发生率为14%～38%，因主动脉环糜烂引起的隔膜性心包炎发生率为2%～5%。葡萄球菌是环周脓肿和心肌脓肿最常见的病原体；在这些病例中，感染的毒性常常导致急诊手术治疗，这与较高的死亡率有关。(https://www.daowen.com)

2．生物瓣膜

在生物瓣膜中，疾病的发病机制与自体瓣膜相似，通常局限于瓣叶，导致人工瓣膜穿孔、破裂。这种感染通常对药物治疗更敏感，尽管尖头的退化和侵蚀常导致急性和慢性瓣膜衰竭。在生物假体中，感染侵入假体环部和环周组织的倾向通常较低，但如果感染累及这些组织，则可能发生脓肿，其临床病程与机械假体类似。