一、炎症反应

当机体反复间歇性缺氧时，启动两条分子通路：一是核因子κB（NF-κB）依赖的炎症通路，产生炎症细胞因子；二是缺氧诱导因子-1（HIF-1）依赖的适应通路。缺氧时，两条通路相互作用，通过一系列细胞信号转导，导致下游炎症介质、细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、高敏C反应蛋白表达增加；OSAS患者睡眠时常伴有上气道阻塞、塌陷而产生的呼吸努力，从而增加了胸腹压力梯度，因此常合并有胃食管返流病，返流的胃液、胆汁等至咽喉或被误吸入肺，可直接损伤气道黏膜及肺组织，引发炎症反应。以上均可引起全身炎症反应和血管内皮细胞受损。同时炎症趋化单核细胞/巨噬细胞异构并迁移到血管壁刺激平滑肌细胞增殖及纤维化。舒血管物质的减少导致肺小动脉收缩、痉挛，血管平滑肌细胞增殖及成纤维细胞在血管受损部位堆积导致肺血管重塑，肺循环压力增高，引起肺动脉压力升高。(https://www.daowen.com)