二、氧化应激

氧化应激是OSAS患者内皮损伤的主因之一，且内皮损伤是由炎症介导的。这氧化-抗氧化两个拮抗体系在生理状态下是动态平衡的。OSAS患者在睡眠过程中出现的反复间歇性缺氧，引起氧化应激，其与缺血/再灌注造成的损伤相似。氧化应激不仅损害外周血管内皮细胞，而且可造成肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的损伤，这种损伤增加肺泡壁的通透性，从而降低肺表面活性物质的功能。肺泡表面活性物质具有调节肺部炎症细胞的功能，其免疫调节作用包括可抑制细胞因子的分泌，抑制单核细胞NF-kB激活。OSAS患者肺泡表面活性物质表达下调，可使肺泡细胞损伤。内皮细胞功能失调、肺血管平滑肌细胞增殖等，破坏了肺部的正常屏障功能，引起肺组织损伤进一步加重，缺氧加重，肺血管收缩、痉挛、重塑等进一步加重，形成恶性循环，反复加重肺循环压力及阻力。(https://www.daowen.com)