血流动力学变化及自主神经功能紊乱

OSAS患者睡眠时因低通气或呼吸的反复暂停出现肺泡通气量的下降，肺小动脉因缺氧出现痉挛、收缩，使得毛细血管前肺循环阻力增加、肺动脉压力上升，此过程于快动眼睡眠时相达到峰值。睡眠期间出现的呼吸努力、胸内负压增加，造成回心血量增加，心脏前负荷增加，舒张末容积和搏出量增加，肺循环血量也相应增加。同时由于右室的过度充盈，压迫室间隔偏移，使左心的容积下降。其舒张顺应性降低和灌注减少，从而导致肺静脉压力升高，这是导致毛细管后肺高压的原因。

OSAS患者在睡眠过程中反复出现低氧和CO2的潴留。机体处于反复间歇性缺氧状态及因CO2潴留导致的高碳酸血症，可刺激延髓呼吸中枢和外周的化学感受器（颈动脉体及主动脉体），使交感神经兴奋、活性增加，引起肺小动脉痉挛、收缩，肺循环阻力增加，造成PH。(https://www.daowen.com)

此外，OSAS患者PH的严重程度一方面与患者OSAS严重程度相关，另一方面，其在同一病人的不同睡眠时相亦有明显差异。如：快动眼睡眠时期的平均肺动脉压要明显高于非快动眼睡眠时期。OSAS患者睡眠呼吸暂停指数越高、快动眼睡眠时间越长、夜间氧饱和度越低，其呼吸事件就越多，肺动脉压力也就越高。