微血栓及血栓栓塞

OSAS患者机体由于血管内皮细胞损伤，其通透性增加，血浆蛋白外渗，激活凝血系统功能上调。OSAS患者体内的多种凝血因子的含量和活性明显增加，且抑制纤溶的PAI-1活性增加、纤溶减少，最终导致激活血小板，使血液高凝，促使血栓形成。(https://www.daowen.com)

OSAS患者反复慢性缺氧和二氧化碳潴留，刺激肾上腺髓质合成及分泌促红细胞生成素，引发红细胞过多生成，导致血液黏滞度增加；OSAS患者易肥胖和发生高胆固醇血症，当人体胆固醇含量增加时，红细胞膜的脂质流动性减慢，使红细胞的变形能力下降；OSAS患者长期夜尿增多、呼吸暂停缺氧与微觉醒导致迷走神经亢进，胸背部出汗增多，以及打鼾时张口呼吸，均可造成不显性失水量的增加，引起血液相对浓缩；缺氧、酸中毒时，红细胞变形能力减低甚至丧失，红细胞聚集性增强；以上均导致患者红细胞黏附活性增强、血浆黏度增加，从而容易发生血栓形成及肺血栓栓塞。反复肺微血栓形成及急、慢性血栓栓塞均可能引起肺循环阻力增加，进而可导致PH。