心脏围术期凝血障碍的原因

一、心脏围术期凝血障碍的原因

1．外科出血点

吻合口缝合处；胸骨下软组织；胸膜和胸壁毛细血管；骨膜或骨髓腔。

2．肝素残留或反跳

术中肝素中和不完全；输入肝素化的血液；肥胖患者因肝素蓄积引起肝素反跳。

3．过量鱼精蛋白作用

过量的鱼精蛋白可损伤血小板功能，使ACT值升高。

4．血小板功能障碍

术前应用抗血小板药物；低温CPB时间较长；术中肝素化不全触发凝血酶释放导致血小板活化。

5．血小板减少症(https://www.daowen.com)

CPB血液稀释以及循环管道中消耗可使血小板数量减少30%～50%；肝素诱导血小板减少症。

6．凝血因子缺乏

术前肝功能异常（尤其瓣膜病导致肝淤血患者）；CPB血液稀释和凝血因子丢失。

7．纤维蛋白溶解

凝血因子降解及血小板功能异常导致的纤维蛋白溶解；CPB使纤溶系统激活；肝素化导致纤维蛋白溶解。

其中与肝素有关的围术期凝血障碍，肝素的反跳一般发生在应用鱼精蛋白后，肝素从组织存储中再次释放出来。特别是在肥胖患者中容易出现此类情况。若术前12～18h内应用低分子肝素，因不能完全被鱼精蛋白中和，易发生围术期凝血障碍。

血小板异常导致的凝血障碍，尤其是急性冠脉综合征的患者，术前大量应用抗血小板药物，导致血小板功能减低。术前感染、肝病、脾功能亢进以及其他慢性病，会引起血小板数量减少。术中CPB导致的血液稀释以及管道中的消耗，可使血小板数量减少30%～50%，CPB时间越长，血小板损失越严重。术中鱼精蛋白的应用也会暂时使血小板数量下降30%左右。

凝血因子缺失导致的凝血异常，原因有术前肝功能异常、残留的华法林作用、维生素K依赖性凝血因子的缺乏、溶栓治疗、血管性血友病等。CPB同样可使凝血因子减少50%左右，尤其是纤维蛋白原。