胃类癌的病因及发病机制

胃类癌的病因及发病机制目前尚无定论。研究表明，多种病理状态下均可发生胃类癌，其中，胃泌素是最重要的发病因素。

1.胃泌素及高胃泌素血症　一般认为胃类癌来源于胃黏膜的肠嗜铬样细胞（enterochromaffin-like cell，ECL）。胃窦部G细胞分泌的胃泌素能促进ECL细胞释放组胺和细胞营养作用。低胃酸时胃泌素分泌活跃，导致ECL细胞过度增生、分化不良和微结节形成，进而形成肿瘤。在高胃泌素血症的胃类癌发病机制中胃泌素对ECL细胞的作用和影响是决定性的因素。近年来，H2受体拮抗剂和泵离子抑制剂的长期应用导致低胃酸和高胃泌素血症，继而引起胃类癌发病率升高的情况，已引起临床医师重视。

2.A型慢性萎缩性胃炎　Toshihisa等在胃类癌手术时对胃左静脉、脾静脉、胃网膜右静脉的胃泌素水平进行了测定，发现均超过正常值；在病灶切除后，血清胃泌素水平降至正常。结果提示：慢性重度萎缩性胃炎时，胃酸严重缺乏或无酸，导致胃窦G细胞受刺激分泌胃泌素，形成高胃泌素血症。过多的胃泌素促进胃底胃体ECL细胞增生，最终导致胃类癌形成。(https://www.daowen.com)

3.恶性贫血　在对恶性贫血的大样本进行长期观察后发现，胃类癌的发生率明显高于正常人群。这提示长时间的胃内低酸或无酸再加上贫血，导致胃黏膜营养不足，胃内环境紊乱，细菌过度生长并亚硝基化，促进了胃类癌的发展。

4.幽门螺杆菌（HP）　Sato等研究发现：在日本，许多胃类癌与A型慢性萎缩性胃炎和卓-艾综合征（Zollinger-Ellison syndrome，ZES）无关。他们检查了胃类癌的胃泌素和胃蛋白酶水平及肿瘤病理，发现这些患者均存在HP感染，但不伴A型慢性萎缩性胃炎和ZES。

5.其他　许多学者研究发现胃类癌与免疫紊乱有关。自身免疫性疾病，如HCV、SLE和甲状腺功能减退症等并发胃类癌的风险均明显增加。