二、血液性缺氧

血液性缺氧（hemic hypoxia）是指携氧量过低或者血红蛋白数量过少所导致的缺氧。

（一）发病原因与机制

1.贫血　严重的贫血，导致单位容积血液中红细胞或血红蛋白量减少，氧合血红蛋白量减少，因此机体的携氧量减少，组织细胞供氧不足导致的缺氧。

2.一氧化碳中毒　一氧化碳（carbon monoxide，CO）可以视为体内一种内源性神经递质，生理剂量时参与多种生理功能。大量外源性CO通过呼吸道——肺迅速入血，其可与血红蛋白快速结合形成碳氧血红蛋白（carboxy hemoglobin，HbCO），引起的血液性缺氧。

CO中毒引起缺氧的原因：①与氧相比，Hb与CO的亲和力是氧的210倍，因此吸入少量的CO即可快速形成稳定的碳氧血红蛋白，妨碍血红蛋白与氧结合。②CO抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，促使氧与血红蛋白的亲和力增加，氧合血红蛋白的氧不易释出，加重组织缺氧。(https://www.daowen.com)

3.高铁血红蛋白血症（methemoglobin，HbFe3+OH）　正常血液中，氧与血红蛋白中的二价铁离子结合，形成氧合血红蛋白。如果亚铁离子在氧化剂的作用下成为三价铁，此时血红蛋白被称为高铁血红蛋白。高铁血红蛋白引起缺氧的原因：①血红蛋白的三价铁与羟基结合牢固，使Hb失去结合氧的能力；②血红蛋白分子的Fe3+，能够增强剩余的Fe2+与氧的亲和力，氧不易释放入组织，加重组织缺氧。如果血液中MetHB超过Hb总量的10%时，被称为高铁血红蛋白血症。常见的引起中毒性高铁血红蛋白血症的化合物有亚硝酸钠、磺胺类药物、苯胺等。

4.血红蛋白与氧的亲和力增高　临床常见于血红蛋白与氧的结合力显著增强，使得血红蛋白结合的氧不易释放，引起组织缺氧。例如，输入大量库存血液，由于库存血红细胞中2，3-DPG含量少，使得Hb与O2的亲和力增高，氧解离曲线左移，造成组织缺氧。

（二）血氧变化的特点及机制

血液性缺氧时，因为血红蛋白的质或量发生改变，但是吸入气体中氧分压和呼吸功能均正常，因此动脉血氧分压和血氧含量均降低。因此，血液流经毛细血管床时，血液中的平均血氧分压降低，血管和组织之间间的氧分压差缩小，氧向组织弥散的驱动力减弱，体现在患者动-静脉氧含量差减小。需额外指出，CO中毒时，血氧容量的值维持正常，其原因是血氧容量需要在体外标准条件下检测，即氧充分饱和后检测所得，因此血氧容量此时可正常。

血液性缺氧的皮肤黏膜颜色依据发病原因，呈现不同的颜色。例如，贫血患者皮肤、黏膜苍白；CO中毒则呈现樱桃红色；高铁血红蛋白血症患者呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，又称为肠源性发绀（enterogenous cyanosis）。