心脏本身的适应性变化与代偿反应
（一）心率加快
心率加快是心力衰竭早期心脏最易迅速动员的一种代偿机制，主要是由于心输出量不足反射性刺激交感神经-肾上腺髓质系统，儿茶酚胺大量释放所致。由于心输出量=每搏输出量×心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（stroke volume）不变的情况下，心率（heart rate）的增快可提高心输出量，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。但这种代偿方式有限，且不经济。当心率过快时（成年人每分钟大于180次），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足，心输出量反而减少。由此可见，心率加快既是一种迅速的代偿方式，又可以成为加重心力衰竭的不利因素。
（二）心肌收缩力增强
1.正性肌力作用 心力衰竭时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，通过激活心肌细胞膜表面β肾上腺素受体，发挥正性肌力作用，增强心肌细胞的收缩力。在心功能损害的急性期，心肌收缩性增强对于维持心输出量和血流动力学稳态是十分必要的代偿和适应机制。当慢性心力衰竭时，长期的儿茶酚胺激活导致膜表面β肾上腺素受体敏感程度下降，血浆中虽存在大量儿茶酚胺，但正性肌力作用的效果显著减弱。
2.心肌紧张源性扩张 根据Frank-Starling定律，肌节长度在1.7～2.2μm范围内，心肌收缩力与心肌纤维的初长度呈正比。即随着心室舒张末期容积的增大，肌小节的初长度拉长，心肌收缩力增加，每搏输出量增多。当肌节长度达到2.2μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，形成有效横桥的数目最多，产生的收缩力最大。当心脏收缩功能受损时，心脏本身会发生快速的、应急性的调节反应。这种容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。紧张源性扩张有利于心输出量的增加，有重要代偿意义。但是，心脏紧张源性扩张的代偿能力也是有限的。当前负荷过大、舒张末期容积或压力过高时，心室扩张使肌节长度超过2.2μm，有效横桥的数目反而减少，心肌收缩力降低，每搏输出量减少。例如，长期前负荷过重引起的心力衰竭与扩张性心肌病，心肌细胞肌节过度拉长，心肌收缩力显著下降，心腔明显扩大。这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张，其已失去增加心肌收缩力的代偿意义。
（三）心肌肥大
心肌肥大（myocardial hypertrophy）是指心肌细胞体积增大，重量增加，通常心肌纤维的数量并不增加。心肌肥大也是心力衰竭的一种代偿机制，也是心脏重构的重要表现形式之一。心肌肥大有两种截然相反的表现形式：向心性肥大（concentric hypertrophy）与离心性肥大（eccentric hypertrophy）（图13-3）。
图13-3 病理性心肌重构下心脏（左）及心肌细胞（右）的向心性和离心性肥大(https://www.daowen.com)
1.向心性肥大 心脏在长期过度的压力负荷作用下（如高血压），心肌细胞代偿性的增粗变宽，体积增大，心肌纤维平行性增多，以增加心肌收缩力，保证心输出量。但长期代偿的结果是左心室壁增厚，心腔容积变小，表现为向心性肥大。
2.离心性肥大 心脏在长期过度的容量负荷作用下（如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全），舒张期室壁张力持续增加，心肌细胞拉伸延长，心肌纤维串联性增多，心室肌壁厚度变化早期可表现为不明显，晚期变薄，心腔容积变大。
心肌肥大在一定范围内，可增加心脏泵血功能，发挥代偿作用。但当心肌过度肥大时反而会促进心力衰竭的发展。因为心肌过度肥大时，其毛细血管数目、线粒体数量、心肌交感神经元轴突的生长等均不能随心肌肥大成比例地增加。这种不平衡生长反而促进了心功能不全的发展。
（四）心肌细胞分子水平的适应性变化
心力衰竭发生后通常会引起心肌细胞中心肌纤维蛋白、离子通道蛋白和兴奋-收缩耦联相关蛋白等在表达水平和性状上发生一系列特定的改变。这些变化又往往最终成为参与损害心功能的因素。
1.肌小节蛋白（sarcomeric proteins） 肌小节蛋白是心肌细胞表达的主要蛋白之一，对应心肌细胞的收缩功能，占心肌细胞所含蛋白总量的一半以上。肌球蛋白组成了肌小节的粗肌丝（thick filament），是主要的肌小节蛋白之一。心肌细胞表达两种同工型肌球蛋白重链（myosin heavy chain，MHC），α-MHC和β-MHC，两种肌球蛋白重链的酶活性不同，其在心肌细胞中的比例是受到精确调控的。长期的压力负荷作用下，β-MHC含量增多，有利于心肌细胞更有效地利用ATP，降低心肌收缩的速率，提高收缩的质量与效率以应对增加的心脏负荷。但长期看来，心肌收缩与舒张速率下降会加剧心脏舒张功能障碍，促进心力衰竭的发展。除了肌球蛋白重链外，肌球蛋白轻链、肌钙蛋白等其他肌小节蛋白也会发生相应的特定改变。
2.膜蛋白 心力衰竭时，心肌细胞膜表面的电压门控离子通道蛋白，例如钠通道蛋白与钾通道蛋白活性降低，钠离子内流与钾离子外流下降，导致心力衰竭时常见心肌细胞动作电位时程的延长。这些离子通道蛋白的异常易引发动作电位异常，诱发心律失常，成为导致心力衰竭患者死亡的重要原因之一。
3.兴奋-收缩耦联相关蛋白（excitation-contraction coupling proteins） 心力衰竭时，尤其是心力衰竭晚期，心肌细胞膜与肌浆网Ca2+转运功能存在障碍。在兴奋收缩耦联中起重要作用的一些蛋白也发生相应的改变。例如，肌浆网Ca2+-ATP酶活性下降，受磷蛋白（phospholamban）对肌浆网Ca2+-ATP酶活性的抑制增加。兰尼碱受体的过度磷酸化导致肌浆网Ca2+信号通路发生改变，肌浆网Ca2+储存下降，兴奋-收缩耦联过程中肌浆网Ca2+释放下降，进一步降低心力衰竭患者心肌细胞的收缩功能。
值得注意的是，以上这些蛋白表达与性状的变化大多发现于心脏移植后替换下来的病变心脏，此时的病变已处于终末期。这些变化是导致疾病的原发因素还是疾病本身导致的结果，目前还没有明确定论。