二、心脏外的代偿
（一）神经-体液调节机制激活
心力衰竭时，心输出量显著下降，周围组织器官灌流不足而缺血、缺氧，这对机体是一个严重的应激信号，引起一系列神经-体液调节机制的代偿反应。心力衰竭时有很多神经激素在血液中的分泌水平异常。例如，儿茶酚胺、血管紧张素、醛固酮、内皮素、钠尿肽等。这些激素的分泌绝大多数起到收缩血管与重吸收水钠的作用，以增加血容量，维持组织器官正常的灌注压。在神经-体液调节机制中，最为重要的是交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的激活。
1.交感-肾上腺髓质系统激活 交感-肾上腺髓质系统最先被激活，大量儿茶酚胺分泌，其有利的一面是使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量迅速回升，外周血管收缩，血压上升，组织灌注压也随之升高，有利于组织灌流的改善。与此同时在“血流重分布”效应中，肝、脾等储血脏器通过血管收缩将血液挤入循环中，肾血管收缩减少了水、盐的排出，这样确保有足够的循环血量来维持心输出量，使生命重要器官，特别是心、脑等重要脏器的供血得到保证。据测定，心力衰竭时去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）的释放量比正常时增加50倍，相当于一个健康人作极限运动时的水平。因此，血浆去甲肾上腺素水平通常是心力衰竭患者较好的临床研究和预后的指标。交感-肾上腺髓质系统长期过度地激活也会对机体造成不利影响，去甲肾上腺素长期升高具有心肌毒性，并且是促使渐进性心脏重构的重要因素之一。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心力衰竭的发病中扮演非常重要的角色。长期临床的观察也发现使用血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）对心力衰竭患者有明显的疗效，能够有效地改善心力衰竭患者的症状。交感神经系统兴奋、肾脏低灌流及低钠血症可以激活机体的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素与血管紧张素原（angiotensinogen）结合催化后者形成血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）。Ang Ⅰ随后被广泛存在于血管系统内的ACE催化切割形成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），Ang Ⅱ可以激活肾上腺皮质释放醛固酮，后者促使水钠的重吸收及心脏重构，参与心力衰竭的发生发展。目前已经发现的Ang Ⅱ受体有4种，主要行使功能的是AT1受体，Ang Ⅱ与其受体AT1结合后具有收缩血管、促进心肌肥大与凋亡、促使去甲肾上腺素与醛固酮释放等的作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的长期过度激活也有明显的副作用，如造成血管过度收缩，加重心室压力负荷，加重心肌纤维化，直接和间接促使心肌细胞肥大等。
3.钠尿肽 钠尿肽家族包括由心房肌合成与分泌的心房钠尿肽（artrial natriuretic polypeptide，ANP），由心室肌合成与分泌的B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide，BNP），以及由血管内皮合成与分泌的C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide，CNP）。ANP、BNP、CNP在心力衰竭患者中表达升高，它们都具有利钠排尿、扩张血管、降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活与去甲肾上腺素释放、降低心肌肥大的作用。因此，钠尿肽家族在心力衰竭中被认为具是“负向调控激素”。目前临床联合运用ACEI与抑制钠尿肽降解的药物对心力衰竭患者有较好疗效。另外，B型钠尿肽原在体内可被分解生成脑钠肽（BNP）与氨基末端脑钠肽前伴（N-terminal pro B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）。正常人循环血中可检测到少量BNP/NT-proBNP。心力衰竭患者心脏负荷增加，血浆BNP/NT-proBNP含量升高，并与心功能分级呈显著正相关。目前，动态监测血中BNP/NT-proBNP浓度已成为心力衰竭诊断和预后的重要生化指标。
4.其他 神经-体液机制激活还能产生一系列其他因子的释放，如内皮缩血管肽、神经肽Y、前列环素、缓激肽、肾上腺髓质激素、嗜心素（cardiotropin-1）和血管加压素等。在心力衰竭过程中起到不同的促进或延缓疾病发生、发展的作用，不同程度上参与心功能不全的代偿以及失代偿过程。
（二）血容量增加
慢性心功能不全时，血容量增加是其主要代偿方式之一。由肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加引发的钠水潴留所致。(https://www.daowen.com)
1.降低肾小球滤过率 心力衰竭时心输出量减少，有效循环血量下降，可直接引起肾血流减少；儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ分泌增多，可引起肾血管收缩。由于肾血流减少及肾血管收缩导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
2.肾小管对钠水的重吸收增加 心力衰竭时由于肾小球滤过分数增加、醛固酮和抗利尿激素分泌增多及心房利钠因子减少等原因，使肾小管对钠水的重吸收增加。
通过上述机制引起钠水潴留，使血容量增多，回心血量增加，心输出量得到一定的恢复。
（三）血液重新分布
心力衰竭时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，由于各脏器血管α受体分布不同，因而引起了血液重新分布。皮肤黏膜、腹腔内脏和骨骼肌血管具有丰富的α受体，因此，这些部位的小动脉收缩，既有利于血压的维持，又保证心、脑等重要器官的血液供应。
血液重新分布只是一种暂时的代偿，因为外周血管长期收缩，会加重心脏负荷；内脏长期缺血将导致该脏器功能紊乱；皮肤血管收缩，机体散热功能减弱。
（四）其他
心功能不全时，导致循环性缺氧，刺激骨髓造血功能增强，血红蛋白和红细胞数增加；其次，线粒体数量及线粒体的呼吸酶活性增强，使组织对氧利用能力增强。