四、临床表现
（一）泌尿功能障碍
CKD患者早期即有泌尿功能的改变，表现为夜间排尿量增多，称为夜尿。由于健存肾单位内原尿流速增快、渗透性利尿及肾浓缩功能减退而稀释功能相对正常等原因导致多尿（24h尿量＞2000ml）和低渗尿（hyposthenuria）。CKD晚期，由于肾单位极度减少，出现少尿；肾浓缩和稀释功能均丧失，以致尿比重常固定在1.008～1.012，尿渗透压为260～300mmol/L，因该值接近于血浆晶体渗透压，称为等渗尿（isosthenuria）。此外，由于肾小球毛细血管通透性增加，尿成分也发生改变，出现大量蛋白尿、血尿和管型尿。其中，微量蛋白尿对于肾脏疾病的早期诊断具有重要参考价值。
（二）氮质血症
CKD早期，血中非蛋白氮升高并不明显，晚期肾单位大量破坏及GFR下降，导致氮质血症。血浆中尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）浓度与GFR的变化、外源性（蛋白质摄入量）及内源性（感染、使用肾上腺皮质激素、胃肠出血等）尿素负荷的大小有关；血浆肌酐浓度与肌肉中磷酸肌酸自身分解产生的肌酐量、外源性肌酐量（肉类食物在体内代谢终产物）及肾脏的排泄功能有关。因内生肌酐清除率（尿肌酐浓度×尿量/血浆肌酐浓度）与GFR的变化呈平行关系，故临床上常采用内生肌酐清除率来判断肾衰竭的严重程度。
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1.水、钠代谢紊乱 CKD时由于有功能肾单位的减少及肾浓缩与稀释功能障碍，肾脏对水、钠代谢的调节能力降低。在摄取水、钠不足或丢失水、钠过多时，机体易出现脱水和低钠血症。在肾衰竭终末期，由于肾单位严重破坏，单位时间内清除水和钠的绝对量减少，当患者摄水或钠过多时，常引起明显的钠、水潴留、水肿和高血压。
2.钾代谢紊乱 CKD早期，肾脏尚能维持钾的平衡，若因食欲缺乏而摄钾不足，呕吐、腹泻使钾丢失过多，或长期应用排钾利尿剂，可导致低钾血症。终末期肾衰竭时常出现高钾血症，是因为：①患者肾单位已严重破坏，GFR明显降低，尿排钾减少；②多伴有明显代谢性酸中毒；③摄入含钾药物或长期应用保钾类利尿剂；④机体处于高分解状态等。
3.镁代谢紊乱 CKD晚期伴少尿时，镁排出障碍，若同时使用硫酸镁降血压或导泻，则易造成高镁血症（hypermagnesemia）。血清镁浓度＞1.64mmol/L时可引起嗜睡、言语障碍、食欲缺乏。当血清镁浓度升至2.05mmol/L或更高时，可导致血管扩张、血压下降，内脏平滑肌抑制（嗳气、腹胀、便秘和尿潴留等）；肌无力甚至呼吸肌麻痹；心动过缓和传导阻滞，甚至心搏骤停；腱反射减弱或消失，甚至发生昏迷等症状。
4.钙、磷平衡失调 CKD时，常有血磷升高和血钙降低。CKD早期，由于GFR降低，导致肾脏排磷减少，血磷升高，由于血液中钙磷浓度的乘积为一常数，因此血钙随之降低。低钙血症促使甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）分泌增加，抑制肾小管对磷的重吸收，使尿磷排出增加，故血磷仍能维持在正常范围，直到GFR＜20ml/min时，才失代偿而使血磷持续升高、血钙浓度降低，导致继发性甲状旁腺功能亢进症。持续增加的PTH使溶骨过程加强，大量骨磷入血使血磷进一步升高，形成恶性循环。此外，由于肾脏1α-羟化酶生成障碍，可使1，25-（OH）2D3生成不足，导致肠钙吸收减少，血钙浓度进一步降低。
5.代谢性酸中毒 CKD患者晚期发生代谢性酸中毒的原因：①GFR极度降低使硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少而在体内蓄积增多；②继发性PTH分泌增多可抑制近端小管上皮细胞碳酸酐酶活性，使近端小管泌H+和重吸收
减少；③肾小管泌
减少使H+排出障碍。
（四）物质代谢紊乱
1.糖代谢 糖代谢异常主要表现为葡萄糖耐量降低和低血糖两种情况，前者多见。糖耐量降低主要与尿毒症毒素所致胰岛素分泌减少、生长激素（可拮抗胰岛素）分泌增多、胰岛素受体障碍、肝糖原合成减少等因素有关，表现为空腹或餐后血糖水平升高。
2.蛋白质代谢 患者常出现消瘦、恶病质、低蛋白血症等负氮平衡的体征，其发生机制主要与蛋白质摄入减少、吸收减少、随血、尿丢失增多以及组织蛋白分解增强有关。(https://www.daowen.com)
3.脂肪代谢 高脂血症相当常见，其中多数患者表现为轻至中度高三酰甘油血症，少数患者表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。这是由于胰岛素拮抗物使肝脏合成三酰甘油增加、周围组织脂蛋白酶活性降低而清除三酰甘油减少所致。
（五）肾性骨营养不良
肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）又称肾性骨病，是指慢性肾脏病时由于高磷低钙及继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等所引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等。其发病机制如下。
1.高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进 机制见前文（钙磷平衡失调）。高磷血症可使局部钙磷乘积升高≥70，钙沉积于软组织，引起软组织钙化；血钙降低可导致骨质钙化障碍；PTH的溶骨作用增加了骨质脱钙，导致骨质疏松。
2.维生素D3活化障碍 维生素D3（胆钙化醇）除存在于少数动物性食物、可经肠道吸收外，主要是由人体皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变而成。维生素D3本身的生物学活性不高，需经肝微粒体中25-羟化酶的作用形成25-（OH）D3后，再经肾皮质（主要是肾小管上皮细胞）线粒体内1α-羟化酶的作用，才能形成有活性的1，25-（OH）2D3。1，25-（OH）2D3的生理作用包括：①促进小肠对钙磷的吸收和转运；②具有溶骨和成骨的双重作用：钙磷供应充足时，促进骨盐沉积。当血钙降低、肠道钙吸收不足时，主要促进溶骨，升高血钙；③促进肾小管上皮细胞对钙磷重吸收。CKD时，由于肾实质损害，1，25-（OH）2D3生成不足，导致肠钙吸收减少、血钙降低、骨盐沉着障碍，从而引起骨软化症。
3.酸中毒 CKD时，多伴有持续的代谢性酸中毒，可通过以下机制促进肾性骨营养不良的发生：①由于体液中［H+］持续升高，于是动员骨盐来缓冲，促进骨盐溶解；②酸中毒干扰1，25-（OH）2D3的合成；③酸中毒干扰肠吸收钙。
（六）肾性高血压
因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压（renal hypertension），为继发性高血压中最常见的一种类型。CKD时，肾性高血压主要是由于钠水潴留（钠依赖性高血压）、肾素-血管紧张素系统激活（肾素依赖性高血压）以及肾单位大量破坏导致肾脏降压物质如激肽（主要在近端小管细胞）、PGE2等生成减少所致。肾性高血压可引起左心室扩大、充血性心力衰竭并加重肾损害。
（七）出血倾向
由于体内蓄积的毒性物质（如尿素、胍类、酚类化合物等）抑制血小板功能、导致多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，CKD患者常伴有出血。表现为皮下、口腔黏膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。
（八）肾性贫血
CKD患者大多伴有贫血，其发生机制与下列因素有关：①肾皮质产生促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）减少；②甲基胍、酚、中分子物质和PTH、胰高血糖素等抑制骨髓造血功能；③CKD患者常食欲缺乏、腹泻和胃肠道出血，使铁、叶酸和蛋白质等缺乏，以致造血原料不足；④潴留的毒性物质损害红细胞，导致红细胞寿命缩短；⑤出血。