水电解质紊乱问题
颅脑损伤后由于摄入不足、脱水以及下丘脑垂体轴损伤等原因，患者容易出现水电解质紊乱，如低钾、高钾、低钠、高钠等。在此重点谈低钠和高钠血症。
（一）低钠血症
凡血清钠低于135mmol/L 称为低钠血症。现按抗利尿激素分泌失调综合征与脑性盐耗损综合征分述如下。
1.抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）
健康成人体内水的平衡，主要由垂体后叶激素，即加压素亦称为抗利尿激素（ADH）控制。此激素产生于下丘脑前份，经垂体门脉系统到达垂体后时，经垂体后叶释放后作用于肾脏远曲小管，使游离水分潴留。正常情况下，在水钠潴留和抗利尿激素产生之间保持平衡，颅脑损伤后这种平衡可因抗利尿激素分泌增多而发生紊乱。此外尚有其他情况如肺癌、胃肠道癌和恶性肿瘤以及使用某些药物如卡马西平和巴比妥类，有可能有异位ADH 产生。这种SIADH 综合征引起水潴留和低钠血症的患者，可能出现其他系统情况恶化，并可有抽搐发作或偏身轻瘫。其诊断标准包括：①低血钠（Na+﹤135mmol/L）；②低渗透浓度（血清﹤280mmol/L）；③高尿钠（尿钠）﹥250mmol/L；④高尿渗（尿渗/血渗﹥1）；⑤血AVP升高（﹥1.5pg/ml）；⑥肾功能正常；⑦肾上腺功能、甲状腺功能正常；⑧未使用利尿剂。
SIADH的治疗包括：①限制水分入量，使水分入量等于或甚至低于显性和不显性失水量的总和，达到水的负平衡，直至低钠血症得到纠正为止。②使用高渗性钠溶液，紧急情况时可能需要输入3%高渗钠溶液，甚至与呋塞米联合使用，以促进排水，提高细胞外液渗透浓度，减轻脑水肿，以纠正低钠血症，但必须密切监测血清Na+。③对SIADH慢性患者，可使用盐酸地美环素（demeclocycline hydrochloride）每日600～1 200mg口服。去甲金霉素可用于对严格限制水分入量不能耐受的患者，如伴有慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的患者，此药可使血钠保持在正常范围内达1～2 周。
昏迷患者也可能发生低钠血症，即可因单纯钠丢失或因水中毒而引起稀释性低钠血症。治疗应针对其病因，除限制水分入量外，有时应输盐溶液，当低钠血症纠正后，其临床症状常能改善。对于因水分过多所继发的稀释性低钠血症，周围的水肿可作为鉴别的要点。
2.脑性盐耗损综合征（cerebral salt wasting syndrome）随着对SIADH认识的加深，有些低钠血症的患者不能归入这一综合征内，因而对脑性盐耗损综合征的概念有重新加以认识的必要。这种患者表现的特点是不恰当的排钠性利尿，而不是因游离水分清除功能减弱的低钠血症。脑性盐耗损综合征与SIADH均存在着低钠血症、低血渗、高尿钠和高尿渗，但在患者的血容量和总钠量有所不同。SIADH 总体钠量是正常的，低钠血症是稀释性的，而血管内血容量是正常的或轻度增加。脑性盐耗损综合征患者，其总体钠贮量由肾性钠耗损而减少，血管内容量减少存在着相对的低血容量，故与SIADH 相反，限制液体入量将使病情恶化。
脑性盐耗损综合征的病因尚不清楚，除ADH 外，体内其他与钠平衡有关因素，如心钠素（atrial natriuretic factor，ANF）以及血管紧张肽原酶-血管紧张肽-醛固酮轴有关。另有证据表明肾血管对钠重吸收和血管紧张肽原酶的释放直接受神经的控制。心钠素是目前文献报道最可能引起脑性盐耗损综合征的介质。ANF 存在于心房和中枢神经系统内，其作用可使肾小球滤过率增加，导致大量的尿钠排出，而同时减少肾近曲小管对钠的重吸收。血管内容量增加、心房牵张、心房内压增高是使心房释放ANF的主要刺激因素，静脉注入甘露醇引起血容量扩张亦显示是ANF 释放的刺激因素。
脑性盐耗损综合征是以低血容量与总体钠贮量减少为特征，因此治疗应以补充容量和补钠为主而不宜限制液体入量，因其可致病情进一步加重。对伴有明显低容量的低钠血症患者，应以生理盐水补充血容量。若患者的容量状况尚不清时或其临床表现与SIADH 相似时，宜小心地限制容量。特别是当患者可能患有脑性盐耗损综合征时，限制液体是不明智的。但在ICU 的危重患者，其真实容量状况有时难以确定，每日测体重虽是最直接的测试方法，但对危重者不太适用。有关血流动力中心压测定也只反映占体重1/12 的血管内容量。水、电解平衡可因其他的液体丢失，如发热、机械通气、体液引流等原因难以准确估计。对于究竟是SIADH 或盐耗损综合征诊断尚不明确时，可以使用尿素和盐水配方或用3%盐水治疗，这既可达到充分的水合而同时低钠性利尿的效果。(https://www.daowen.com)
值得指出的是，有少数患者当其低钠血症的治疗过快地得到纠正时，可突发四肢瘫痪及假性球麻痹而致死，称为中心性桥脑髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis，CPM），值得警惕。
（二）高钠血症
凡血清钠高于145mmol/L 称为高钠血症，临床表现主要中枢神经系统的症状，包括嗜睡和昏迷等。可分为以下三种类型。
1.低容性高钠血症 又称为失水失钠性高钠血症，失水和失钠同时发生，因失水多于失钠，血钠虽升高，但总体钠含量减少。常见于大量使用高渗性脱水剂，鼻饲或输入高蛋白含盐饮食引起溶质性利尿以及反复呕吐、腹泻、高热、大汗等。
2.浓缩性高钠血症 因单纯失水引起血液浓缩，使血钠升高，而体内总钠量正常。常见于昏迷患者，因水摄入量不足，过度换气特别是气管切开时，大量水分从呼吸道丢失而未充分补液，额部、下丘脑损伤所致尿崩症等。
3.高容性高钠血症 又称潴钠性高钠血症，因肾排钠减少或摄入钠过多所致，患者总体钠明显增多，因同时有水潴留，故血钠仅有轻度或中度增高。常见于输入过多含钠液体，垂体区损伤所致醛固酮分泌增加以及原发性醛固酮增多症、库欣综合征患者。
高钠血症的纠正，应针对病因和高钠程度来进行。对因失水引起的浓缩性高钠血症，若患者不能口服可静脉输入5% 葡萄糖溶液。对伴有容量不足的低容性高钠血症，应首先给予等张盐水纠正低血容量，再给予低张盐水。对输入含钠液过多所致的潴钠性高钠血症，除应停用含钠液外，还应及时补水，亦可使用呋塞米以增加钠排出。补水量可按血清钠上升值来计算。
补水量（ml）= ［血清钠测得值（mmol/L）-血钠正常值mmol/L］×体重（kg）×4
同时还应包括生理需要量约1 500ml，以及目前继续额外丢失液量。补液时应注意，不能使血浆渗透浓度很快恢复到正常，以避免水分不足纠正后，因脑内溶质消失较慢而发生脑肿胀，尤以血钠高于160mmol/L 的中、重度高钠血症者，应在48 小时或更长时间内缓慢纠正。在最初24 小时只宜补入上述计算值的半量，以后根据病情和检验结果再补充调整。
