创伤性脑损伤手术的麻醉
（一）创伤性脑损伤（TBI）患者急救麻醉
GCS≤8 是TBI 患者行气管插管的金标准。尽管如此，插管的风险、益处和时机仍然需要谨慎评估，如缺氧、颅内高压、饱胃、合并伤、脊椎的不稳定、下颌损伤等。插管前，必须仔细准备和预氧。插管设备和辅助设备如喉罩、Airtrap、Glidescope 等都是有用、备用的。麻醉药物需要能够快速起效和能快速控制气道，同时需要减轻ICP 的增高和足够的血流动力学稳定。异丙酚和硫喷妥钠是常用的药物，但是会产生低血压。依托咪酯有很好的心血管稳定性，但是会有肾上腺皮质功能的抑制作用。氯胺酮在创伤患者最常使用，既往研究证据表明提示其对ICP 有不良影响。近期的证据表明使用氯胺酮后二次脑损伤减轻，可能是氯胺酮避免了低血压的发生，并且减轻机体对气管插管的血流动力学波动，以及具有神经保护作用和控制通气时能维持正常的二氧化碳水平，常用剂量为1.0～2.0mg/kg，取决于损伤和复合伤程度。行快诱导插管时，可以使用琥珀酰胆碱或罗库溴铵。尽管琥珀酰胆碱可能会轻微增加ICP，但是在临床差别。若要减轻气管插管的反应，可以辅助使用阿片类如芬太尼，但是没有证据支持使用利多卡因。足够的镇静和肌肉松弛、优化通气、防止呛咳和肌张力增高可以减少CMRO2。行气管插管时需要监测血压、SpO2，有条件可监测ETCO2。气管插管后必须确定导管的位置，根据双肺听诊和ETCO2判断。插管后需要维持正常的呼吸频率，维持ETCO235～40mmHg。除非患者有脑疝的表现，否则避免使用过度通气（ETCO230～35mmHg），若脑疝症状改善应立即停止过度通气。麻醉的维持通常使用静脉持续输注或者靶控输注丙泊酚作为持续镇静。
传统的直接喉镜通常是作为气管插管的首选，若插管失败则使用可视喉镜。对于需要脊柱固定的创伤患者，可视喉镜的插管成功率要高于直接喉镜。可以根据气管插管实施者个人的情况选择插管工具。在一些需要行院前高级气道支持的患者“不能插管、不能给氧”的情况下，需要行气管切开术。困难气道的患者合并面部创伤是最常见的气管切开的指针。气管切开的建立最常见的是使用带套囊的气管导管，也使用环甲膜针穿和不带套囊的导管。
对于严重的TBI 患者，常常发生二次脑损伤，并且对预后有不良影响。二次脑损伤通常发生在没有神经保护措施时的低血压或者低氧血症造成。因此在气管插管时需要维持血流动力学稳定，以防止低氧血症（动脉血氧饱和度﹤90%）或低血压（成人：收缩压﹤90mmHg，小儿见表4-1）的发生。
表4-1 小儿患者低血压诊断标准
目前对氧合和血压的管理标准不同的指南有不同的标准。Brain Trauma Foundation（BTF）认为需要维持PaO2﹥8kPa，European Brain injur Consortium（EBIC）目标为PaO2﹥l0kPa，The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland（AAGBI）目标为﹥13kPa。BTF 和EBIC 认为需维持MAP ﹥90mmHg，AAGBI则需要﹥80mmHg。
美国的急救指南指出，TBI患者气道不能维持通畅或者吸氧是SPO2﹤90%时需要早期气管插管。但是在非最佳的时机进行气管插管和人工通气会带来严重的后果。何时对重伤患者行气管插管是有争议的，尤其是在使用药物来帮助气管插管（快速顺序诱导插管、药物辅助气管插管、院前急救麻醉），以及没有合适的药物、监护、设备的情况下。2009 年，AAGBI（the Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland）提出TBI 患者气管插管和控制通气指针（表4-2），帮助临床决策。
表4-2 TBI 患者气管插管和控制通气指针
（二）TBI 患者手术麻醉
大约有三分之一的重型TBI 患者需要行外科手术治疗。因此快速的处理是关键。急性蛛网膜下隙出血（SAH）的重型TBI 患者如果手术在受伤后4 小时以上才开始，则有90% 的死亡率，而早期手术者的死亡率为30% 。
围术期的处理应该是连续不间断的早期复苏过程，纠正可能存在的二次脑损伤。手术和麻醉的处理由于失血和麻醉药的作用，可能会使患者处于额外的低血压的风险。基本的监护应包括ECG，SPO2，呼末二氧化碳（ETCO2），体温，尿量。有创动脉血压监测（ABP）提供实时、准确的血压值，以及用于动脉血气分析和血糖监测。中心静脉通路在液体复苏和给予血管活性药物是很有帮助。ICP 监测通常在需要行非神经外科治疗的TBI 患者推荐使用。
TBI 患者的麻醉目标是：
·维持最佳的脑灌注压（CPP）和预防颅内高压。
·足够的麻醉深度和镇痛。
·足够的氧供、正常二氧化碳浓度、避免高/低血糖和高温，从而预防二次脑损伤。
1.麻醉前评估
（1）颅脑病变程度评估
1）意识障碍：意识障碍是颅脑急症患者最为常见的症状，分原发性意识障碍和继发性意识障碍。原发性意识障碍常由原发性颅脑损害所致。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却是继发意识障碍的最常见原因。典型的意识障碍-清醒-意识障碍病程提示硬膜外血肿的存在，而对于硬膜下血肿来说，由于通常伴有较重的脑损伤，故中间清醒期不明显。临床上根据意识障碍的程度，可以由轻到重分为4 级：嗜睡、昏睡、浅昏迷和深昏迷。
2）瞳孔改变：如双侧瞳孔缩小，光反应消失，伴有双侧锥体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状，表示脑干受损范围较广，病情危重；如外伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，伴有一侧瞳孔逐渐散大，光反应迟钝或消失，应考虑颅内血肿和小脑幕切迹疝的存在；若双侧瞳孔散大，光反应消失，则已属于脑疝晚期。一般来说，患者清醒状态下，双侧瞳孔均等地扩大和缩小，而光反应正常，并无病理意义。
3）脑疝：脑疝（brain herniation）是由于颅内压升高后，颅内各腔室间出现压力差，推压部分脑组织向靠近的解剖间隙移位，从而危及到患者的生命。常见的有小脑幕切迹庙和枕骨大孔庙。
（2）相关并发症的评估：颅脑外伤或脑内出血的患者不仅表现为头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔改变及局灶性神经功能缺损等中枢神经系统损伤的症状和体征，还会出现全身各器官系统的功能异常，手术前尤其应注重呼吸和循环功能的评估。
1）生命体征改变：一般来讲，单纯颅脑损伤很少在伤后早期出现休克，否则应怀疑伴有其他脏器损伤如气胸、内脏大出血等情况。伤后早期生命体征紊乱已经恢复正常，但随即出现血压升高、脉压加大、脉搏和呼吸变缓，说明存在颅内压进行性增高，应高度怀疑继发颅内血肿。脑干出血或损伤后，呼吸、血压和脉搏等生命体征紊乱程度较重，持续时间较长，应给予密切监护和治疗。颅脑损伤患者，颅内压通常增高，此时如患者血压持续较低或伴有休克，将显著降低脑血流灌注，加重继发性颅脑损伤，严重者可致呼吸、循环衰竭。颅脑急症的患者大多昏迷、呕吐、吞咽及咳嗽反射迟钝或消失等，且很多是饱胃患者，极易导致误吸、呼吸道梗阻，严重影响通气功能，需清理呼吸道，出现呼吸困难者尽快建立有效通气，如气管内插管，估计术后难以在短期内清醒者，应行气管切开。
2）脑性肺水肿和心肌损伤：脑性肺水肿可见于严重颅脑外伤患者。主要是由于创伤的直接作用，或颅内高压、脑水肿、脑缺血等因素的影响，导致下丘脑自主神经中枢功能障碍，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺类质释放入血，肺血管痉挛，同时由于周围血管收缩，肺血流量增加，从而发生急性肺水肿。患者表现为呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，肺部听诊可闻及双肺广泛的湿啰音。同样来自中枢大量儿茶酚胺类物质也可使冠状动脉痉挛、缺血，导致脑源性心肌损伤、缺血或心肌梗死。
3）凝血机制障碍：重型颅脑损伤后约半数患者可出现凝血机制障碍。这是由于脑组织富含组织凝血活酶，伤后释放入全身循环中，通过外源性途径激活凝血机制并致级联反应。严重者表现为弥散性管内凝血（DIC）。检查可见凝血时间和凝血因子时间延长以及血清纤维蛋白降解产物（FDP）水平增高。围术期可输注新鲜血浆及其他血液成分予以纠正。
4）水、电解质代谢紊乱：脑外伤或脑出血发生后为预防颅内压升高而使用利原药和控制输液量会不同程度引起水、电解质代谢紊乱，特别是等待时间较长者，更易发生低血容量。另外由于创伤后的应激反应，垂体前叶ACTH 分泌量增加，也会对水盐排泄造成一定程度的影响，尤其是重型颅脑损伤患者，可以出现明显的低容性低钠血症。
（3）并发症病情评估
1）合并颈椎损伤：颈椎是脊柱活动度最大的关节，位于头颅与躯干之间，周围缺乏坚强的保护，极不稳定，因此颅脑外伤时很容易累及到颈椎。麻醉前应认真检查是否合并颈椎损伤及其损伤程度。有些颈椎骨折脱位患者可不伴有脊髓损伤，但因颈椎丧失稳定性，存在着潜在的继发性损害。当不能排除颈椎损伤或脊柱骨折时，搬动、改变体位时需格外小心，气管插管时应强调颈椎保护。
2）合并胸、腹伤：闭合性脑外伤患者，很少出现低血压休克，一旦发生往往提示有其他部位合并伤存在，如胸、腹伤。麻醉前需常规肺部听诊，如有血气胸，先做胸腔闭式引流，解除血气胸对肺组织的压迫，同时采取有效措施，稳定软化胸壁。如有失血性休克，应及时输液输血，补充容量，纠正休克，保证重要器官的有效灌注。
3）心脏病、高血压和糖尿病：年纪大的脑血管疾患患者常伴有心脏病、高血压和糖尿病。麻醉前应尽可能了解清楚病前心功能状况、基础血压和血糖水平以及采取的治疗措施。45 岁以上患者应急查心电图。如果心电图明显异常而且心肌酶升高，则应注意是否合并心肌梗死，此时如患者心功能极差，应待心功能改善后尽早手术。合并糖尿病患者的昏迷有时需与糖尿病性昏迷加以鉴别。
2.麻醉诱导 脑创伤患者急诊手术一般病情急、重，术前准备时间短。为了减少唾液和气管内分泌物，术前常规使用抗胆碱酯酶药。凡对呼吸有抑制的药物，如吗啡、哌替啶，不宜做术前用药。深度或中度昏迷患者及难以保证呼吸道通畅者可不用镇静剂，浅昏迷伴躁动者可予安定类。但精神紧张、有剧痛者，术前应给适当的镇痛、镇静药。对兴奋或躁动者，用药量宜酌情增加，以免因兴奋导致ICP 升高。对于颅内出血患者，除镇静、镇痛外，还需适当控制血压，以免因血压急剧升高导致脑血管的破裂出血。应用镇静、镇痛时需确保呼吸道通畅和通气量足够。有消化道出血可能时可使用抗酸药。术前建立通畅的静脉通路，可行中心静脉穿刺或行静脉切开，有条件行有创动脉压监测，与手术医生协商后，做好血液回收准备。术前保留导尿可防止使用脱水剂后膀胱充盈引起的躁动，并可了解肾功能及出入液体量。
TBI 患者气管插管时会出现明显的血流动力学波动，并且此改变不会随TBI 损伤程度的加重而减轻。因此，TBI 患者的麻醉必须有足够的麻醉深度和镇痛，全身麻醉的诱导遵循镇静、镇痛、通气良好、神志消失、肌松及不升高颅内压的原则。全身麻醉诱导力求平稳，插管时有较深的麻醉深度，避免找麻醉状态下插管而导致患者呛咳或屏气，使颅内压和血压升高。为将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度，诱导插管过程中可适量静脉注射艾司洛尔、尼卡地平以及气管内喷雾2%～4% 的利多卡因。如果遇到插管困难，每次插管时间应控制在20 秒内，防止高碳酸血症和低氧血症发生。镇痛药常用芬太尼类，镇静、神志消失可用咪达唑仑、硫喷妥钠、异丙酚或依托咪酯。肌松药主要选择非去极化肌松药，如罗库溴铵、阿曲库铵、维库溴铵；去极化肌松药琥珀酰胆碱在浅麻醉下升高颅内压，但只要适当控制麻醉深度、血压和PaCO2，并在预用非去极化肌松药去颤后使用，该药可用于颅脑手术诱导插管。
许多患者有昏迷、饱胃、血流动力学不稳定，诱导时要预防呕吐误吸、保持呼吸道通畅和血流动力学稳定，预防缺氧、颅内压升高及血压剧烈波动引发继发性脑损害。如果患者昏迷较深，吞咽、咳嗽反射丧失，咽喉和口腔异物或分泌物会阻塞呼吸道而造成窒息，此时应取平卧位，头后仰偏向一侧，双手放在患者两侧下颌角处将其下颌托起，清除口腔异物，维持呼吸道通畅。
3.麻醉维持 尽管静脉麻醉药和吸入麻醉药对脑的生理影响差别很大，但是目前很少有证据支持使用哪一种麻醉药物。所有的吸入麻醉药都降低CMRO2和引起脑血管的扩张，从而增加CBF 和ICP，并且会破坏对CO2的反应性。但是，在1MAC浓度时，这些作用最小。七氟烷是目前被认为是最佳的适用于TBI患者的吸入麻醉药。氧化亚氮是需要避免使用的。静脉麻醉药物会减少CMRO2、CBF 和ICP。但是异丙酚导致明显的低血压，减少CPP。肌松药可以使用于防止术中呛咳或肌张力增高等。麻醉维持方案依麻醉医生习惯和手术要求而定，可选择静脉、吸入或静吸复合全身麻醉，原则是力求平稳，保持一定的麻醉深度，同时尽量使患者术毕能较快地恢复神经功能。
安置头架，切头皮及钻颅骨时易出现血压升高和心率增快，应适当加深麻醉。手术过程保证呼吸道通畅，头颈部松弛，适当过度通气，维持呼气末二氧化碳35～40mmHg之间。避免使用过高的呼气末正压（PEEP），防止静脉回流不畅引起颅内压升高。尽量选择苏醒快，麻醉药残余作用少，不抑制呼吸和不影响颅内压的全身麻醉药。
吸入麻醉药可选用异氟烷、七氟烷、地氟烷和恩氟烷。需要注意的是挥发性吸入麻醉药可增加脑血流和脑血容量，并继而使颅内压增高，但有研究表明吸入麻醉药结合轻度过度通气，不引起CBF 的明显增加。恩氟烷使CBV 和CSF 产生增加，ICP 升高，并与用量相关，当吸入浓度高于1.5MAC 并行过度通气时，脑电图可出现癫痫样波形，对有癫痫发作史或有阻塞性脑血管病变者慎用。氧化亚氮（N2O）有发生气栓的可能，也需慎用。
静脉麻醉药，咪达唑仑、芬太尼类和异丙酚维持。芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼和雷米芬太尼单独应用时，能明显减少应激反应。对CBF和CMRO2无明显影响，不影响血流量的自身调节和其对CO2和低氧的反应；丙泊酚麻醉起效和恢复快，同巴比妥类药一样，它能产生与剂量相关的CBF 和CMR 减少作用。丙泊酚不影响脑血管的自身调节功能与对二氧化碳的反应性，并具有良好的脑保护作用。γ-氨基丁酸目前使用较少，其临床剂量对脑血流无明显影响，亦不增加颅内压，可降低脑氧代谢率，此药静注后血压常升高，循环系统轻度兴奋，适用于脑外伤并休克的患者，高血压患者禁用。
肌松药不能通过血.脑脊液屏障，对脑血管无直接作用，但多数非去极化肌松药可不同程度地释放组胺，可间接地导致脑血管扩张与平均动脉压的下降。颅内压高的患者硬脑膜张力较大，血压较高，此时机体对各种降低颅压及血压的药物无明显效果，不可为此而加大用量，否则，当打开脑膜后，血压会显著性降低。脑外伤时间长，病情危重者虽然术前血压正常，但由于血容量相对不足和神经中枢对循环系统调节功能下降，当手术打开硬脑膜后血压可急剧下降，这种情况下宜加快输液速度并适当使用些升压药；由于硬膜以下无感觉神经，当手术进入颅腔行脑内操作时无须深麻醉，太深可加重循环抑制，太浅会出现呛咳、躁动，引起颅内压升高，影响手术操作。在撤除手术头架及包扎头部敷料时，应尽量避免呛咳引起的颅内压升高和血压升高导致术后出血，仍需维持少量麻醉药。
海绵窦区域手术应注意术中出血的问题；动脉瘤及动静脉畸形手术在麻醉诱导期及术中剥离病灶过程中可能破裂导致大出血，因此要力争麻醉平稳，必要时行控制性降压；术中密切观察并及时处理因三叉神经的刺激而引起血压升高，心律失常等并发症。重视脑干附近手术患者术中可能因病是或手术操作引起呼吸骤停的发生。(https://www.daowen.com)
神经外科急症患者容量不足及电解质紊乱常见，主要原因是为了降低颅压而限制液体输入和脱水治疗，术中应及时给予补充和调整。
4.术中体位 脑创伤急症患者其颅内顺应性常降低，仰卧头高位可促进脑静脉引流，有利于降低ICP，但扭转头部特别是向右旋转时可能使颈静脉回流受阻，ICP升高；侧卧位或俯卧位时应注意维持循环稳定和呼吸道通畅。可插入带钢丝的气管导管，避免导管打折及扭曲而使呼吸道阻力增加。需注意体位改变时因术前低血容量可引起体位性低血压，在翻身前后，应检查并固定好导管位置，维持良好的供氧和通气。坐位虽然便于某些手术的操作，脑静脉引流通畅，有利于降低ICP，也可减少失血，但有发生低血压、脑缺血和气栓等并发症的可能，在急症手术中很少使用。
5.容量治疗 术中输液目的在于确保有效循环血量，维持水电解质平衡。脑外科急症手术患者常合并有低血容量，但往往由于脑水肿和颅内压升高而不表现出低血压；有的患者血压甚至正常或可升高，因此应选择合适的液体治疗并根据中心静脉压情况来指导输液。
脑外科急症手术患者往往因应激反应血糖偏高，术中应少输含糖液。研究表明大量输入葡萄糖可使血-脑脊液屏障正常的患者颅内压升高。另外高血糖可显著增加大脑半球和局灶缺血损害，虽然其确切机制尚不清楚，但可能与葡萄糖酵解产生能量低，局部乳酸堆积，细胞内pH下降，细胞膜通透性和离子泵功能改变有关。术中血糖浓度高低对手术患者的预后密切相关。如血糖长时间高于19mmol/L。患者意识则难以清醒，如血糖高于15.7mmoL/L 则多伴有永久性神经功能损害。目前仍然没有最佳的血糖控制范围，综合目前数据资料，支持将血糖控制在6～10mmol/L。因此，术中患者应该较主动的监测血糖，以防止高血糖的发生。
严重脑外伤并失血性休克时毛细血管通透性增加，加重脑水肿，脑外伤后又破坏了正常的血-脑脊液屏障，如输液过多易发生脑水肿，因此当休克纠正，低血容量不严重时应限制输液速度，以1.5～2.5ml/（kg·h）为宜。可选用乳酸林格液或生理盐水，输入适量肢体液以维持恰当胶体渗透压。高晶，胶体液（HHS）组成为7.5%NaCl合并6%或10%的短乙基淀粉溶液。由于HHS的高渗高张特性，输注后使细胞内液移至细胞外，继而进入血管腔，在不明显改变血管内静水压的情况下升高血管内的渗透压，既有效扩张血容量又能防止组织水肿，同时，还可增加心肌收缩，减慢心率，促进氧供氧耗比例恢复正常。临床研究表明，休克情况下小容量输注HHS 即可迅速扩充血容量，维持循环功能的稳定与改善组织器官的氧供，对预防术中术后肺水肿与脑水肿的发生有着积极的作用。
6.脑灌注压、颅内压调控与脑松弛 术中高颅内压会减少脑的灌注，造成脑缺血。在ICP﹥20～25mmHg 时需要及时处理。对于有进展性的颅内站位需要早期监测颅内压，CPP 的计算是根据公式：CPP=MAP-ICP。实施ICP 监控，维持足够的CPP 的目标是维持CBF 和脑组织的氧合，此已经成为TBI患者管理的中心。BTF指南最初提出CPP﹥70mmHg，由于后来的研究发现，为了达到该目标值，过多的液体输入和血管收缩药的使用后会出现的肺部并发症，目前更改为CPP﹥60mmHg，避免﹤50mmHg。不同指南对维持足够的CPP 而需要的MAP 要求不同，BTF 和EBIC 认为需维持MAP﹥90mmHg，AAGBI则需要﹥80mmHg。
TBI 患者往往合并有不同程度急性颅内压增高，ICP 增高会降低CPP，因此围术期应积极采取有效措施控制颅内压，尽快处理可能危及生命的紧急情况，术中保证有良好的脑松弛，防止继发性脑损伤并为手术顺利实施创造条件。
（1）减少颅内血容量：术中密切监测PaCO2和PaO2，纠正缺氧。PaCO2减少会使脑血管收缩，从而减少CBV 和ICP。曾经广泛使用过度通气，目前已经证实其会使脑血管过度收缩导致缺血的发生。顽固性的颅内高压患者可以使用中度的过度通气使PaCO2在4.0～4.5kPa，但是需要在比如SjvO2等的监护下实行，以保证足够的脑氧合。
（2）在保障循环容量足以维持血流动力学稳定的基础上严格控制液体输入量，特别是晶体的输入量。高晶胶体液既能降低颅内压，又能快速增加心排血量，升高血压和脑灌注压，对一些顽固性颅内压增高患者，特别是伴有多发颅脑外伤患者的治疗有特别的意义。
1）药物治疗：高渗液体对急性ICP 增高是非常有用的，其中甘露醇是最常用的。有效剂量为0.25～1g/kg。一般情况下输入甘露醇10～15 分钟就开始起效，45 分钟左右达高峰。研究表明，1.5～2g/kg体重的甘露醇可使颅内压降低50%～90%，药效持续约1小时，其后有轻度颅内压升高和反跳作用。间断推注可能比持续输注更有效。但是，必须防止血浆渗透压超过320mOsm/L，否则会造成神经和肾脏的并发症。其他并发症有低血压、血管内容量减少、高钾血症和颅内高压反跳。甘露醇联合应用呋塞米，则可增强降低颅内压效果及延长甘露醇的作用时间。肾上腺皮质激素有抗炎、抗休克、稳定细胞膜、改善毛细血管通透性、恢复和维持血.脑脊液屏障完整性的作用。皮质激素起作用时间晚，其预防脑水肿作用比治疗脑水肿作用强，使用时应尽早给药。地塞米松抗炎作用最强而水钠滞留不良反应少，因此是预防和治疗脑水肿首选药物。近来，高渗盐水的使用在增加，其不良反应较少，并且更能控制甘露醇效果不佳的颅内高压。高渗盐水主要是通过渗透压的改变从而将细胞内的液体转入血管内或组织间。高渗盐水也会提高CBF 和心脏功能，同时也有一定的免疫调节作用。高渗盐水有不同的浓度（1.7%～29.2%）和不同的成分，最常用的是2ml/kg 5%的高渗盐水。在血浆渗透压﹤320mOsm/L和血钠﹤155mmol/L 的情况下，可以重复使用。
静脉给予巴比妥类药物能降低ICP，但是没有证据表明其能改善预后。由于其有心血管不稳定性，因此仅用于难治性的颅内高压。剂量缓慢增加至使EEG 暴发性抑制。TBI 处理指南提出使用大剂量的巴比妥处理其他治疗效果不佳的颅内高压。在一项对5 个欧洲国家1 172 名患者的研究发现，大剂量的巴比妥能有效地降低ICP，同时有血流动力学的不稳定，但是不能改善严重TBI 患者预后。硫喷妥钠和美索比妥同样有效。并且低剂量的硫喷妥钠和美索比妥能够用于严重TBI 患者的镇静，而没有不良反应。苯巴比妥可用于TBI 患者癫痫的预防，调整体位，以利静脉回流，可采用头高足低位，避免扭曲头颈部。必要时行脑脊液引流10～20ml 也可使手术条件明显改善。
动物研究发现低温有神经保护作用，理论上有多种优点。但是，目前却没有证据表明低温能减少病死率。中度低温能有效地降低ICP。目前研究发现32～35℃：低温能够缓慢使ICP﹤20mmHg。
7.神经系统监测 虽然神经系统监测目前还不普及，但在一些脑科中心，它已经成为一种常规监测手段。用于神经系统功能监测的方法和手段有许多，但与颅脑急症患者围术期密切相关的监测大致有几种。
（1）脑电监测：包括脑电图、脑诱发电位及肌电图等。大脑缺氧（PaO2降低）或高碳酸血症（PaCO2过多），脑电图、诱发电位的反应比较灵敏而迅速。颅内手术、低温麻醉、控制性降压以及复苏过程中，进行脑电图、诱发电位监测有助于判断中枢神经的情况。
（2）脑血流监测作为脑血管疾病研究新领域，脑血流监测可为颅内疾病患者的术前评估、术中麻醉期间监测和预后判断提供可靠依据。在急性蛛网膜下隙出血的患者，脑血流监测可发现患者脑血流呈现出弥漫性降低，而且这种降低程度与病情严重程度成正比；在颅内血肿的患者，局部脑血流检测可见血肿周围充血，血流增加，但在缺血区域脑血流常常降低；麻醉于手术过程中麻醉药物和二氧化碳以及血流动力学波动对脑血流的影响都可通过脑血流监测得以客观体现。颅脑急症患者如围术期意识障碍严重，脑血流下降明显，则预后比较差。如果在手术治疗过程中脑血流持续维持低下水平，多提示预后不良，而如果治疗中脑血流逐渐好转且接近正常，患者的神经功能多可得到恢复。脑血流监测方法有多种，目前在麻醉手术过程中应用较多的是经颅多普勒超声技术（transcranial Doppler ultrasound，TCD），它不是直接测定脑血流量，而是通过测定单个脑血管的血流速度来反映局部脑血流情况。颅内动脉超声多普勒检查更直观、准确地检查脑血流的状况。
（3）颅内压监测：对急性颅脑外伤或脑出血的患者虽然CT、MRI 等影像学检查可提供颅内病理解剖的情况，但作为实时监测一种方法，颅内压监测则可持续观察颅内病理生理的变化。麻醉于术过程中如果患者颅内压超过25mmHg，麻醉医生则应开始考虑降低颅内压的治疗；在治疗高颅内压过程中，颅内压监测对疗效判断也很有价值。比如因严重脑外伤致血-脑脊液屏障破坏的患者如果术中经颅内压监测发现多次使用甘露醇脱水降颅压的效果不理想，则不应再盲目继续使用，不然不但降压无效，而且还可能因血浆渗透压过高超过血-脑脊液屏障阈值而使颅内压升高。预后判断上，如果患者颅内压持续高于40mmHg，则脑血流灌注受阻，死亡率极高。颅内压监测方法诸多，包括有创和无创技术，但是经脑室脑脊液压法因方法简单，监测可靠，因此被认为是颅内压监测的“金标准”，而且有时还可通过监测导管放出脑脊液以降低颅内压。ICP 测定包括开放测压法、闭合测压法，其中临床常用的闭合测压法有：脑室测压法、硬膜下测压法等。
（4）脑氧饱和度监测：即经颅近红外光谱仪。是利用近红外光穿透和组织吸收的原理而研究出的一种原创、连续监测脑组织氧代谢和血流动力学变化的仪器。目前临床上主要用于危重患者的麻醉手术过程和重症监护病房患者的监测。与脉搏氧饱和度不同的是脑氧饱和度监测反映的是动一静脉混合血的氧饱和度，其中动脉约占25%，静脉约占75%，所以其正常范围是55%～75% 。
（5）脑温监测：脑组织对温度变化非常敏感。在脑缺血状态下，脑温仅降低2℃，既可显著地减少受损害神经元的数量及程度，对脑缺血动物的预后也将产生明显影响。脑温的高低与严重颅脑损伤患者脑血流量变化有明显关系。有研究发现，脑损伤后脑温呈逐渐下降趋势，其程度与损伤轻重有关，损伤越重，脑温下降越明显；皮层温度下降幅度大于白质，损伤周围温度下降幅度大于健侧，脑温改变以伤后6 小时内最为明显，平均下降速度与幅度较大，6 小时后即呈缓慢下降趋势。可能与外伤直接造成的局灶性脑损害有关，同时，可能也反映了创伤后局部脑血量的变化及脑代谢与功能活动的改变。皮层由于遭受直接创伤最重，而且又位于脑表层，其结构和功能的易损性使其最先受到颅内高压及继发性病理生理变化的影响，受损害程度最重，相应地表现出脑温下降的幅度与速度均大于白质，而健侧脑温下降的原因可能与脑损伤后全脑血液循环改变及脑水肿、颅内压升高、脑代谢与功能活动的普遍抑制有关。直接测温法是把温度探头直接放于脑室内，此方法适于打开硬脑膜的神经外科手术，该方法比较准确可靠。
（6）体温维护脑血管病如脑动脉瘤等急症手术往往时间较长，特别是小儿或老年患者术中体温丧失的问题应引起足够重视。尽管低温有抑制脑代谢起脑保护作用，但太低的体温容易诱发出血、电解质紊乱、心律失常、苏醒延迟和术后寒战躁动等并发症。术中加强体温监测，一般情况下手术室温度控制在24～26℃。输入液体较多时使用血液加温设备，患者身下使用变温水毯，身体表面可以使用变温毯等。
（7）脑静脉血氧饱和度（SjvO2）颈静脉球置管测定SjvO2，其值可反映CMROO2。当SjvO2﹤55%时，为脑氧供不足。对于TBI 患者，此与CBF 的降低相关，以及CPP 的降低或过度通气引起的血管收缩相关。相反，若SjvO2增加，表示脑奢侈灌注，多为CBF增加或氧气需求减少有关，提示线粒体功能的紊乱或者细胞死亡。有数据发现，SjvO2可以作为预测重型TBI 患者预后的指标。SjvO2﹤50%的TBI患者预示预后不良。
8.麻醉药与神经保护 麻醉药的神经保护作用是多因素、多途径的。其神经保护作用机制可能与麻醉药抑制兴奋性神经传递及增强抑制活性，减少兴奋性损伤、激活细胞内的信号级联通道，导致保护性基因表达增加以及直接清除自由基等有关。大量实验证明，麻醉药对轻、中度的脑缺血性损伤具有长期的保护作用，可能对重度缺血性损伤无效。麻醉药神经保护作用的相关临床表现可能具有一个时间窗，为达到更好的效果，需要联合运用多种缺血性神经保护策略（如caspase 抑制剂等）。此外，对于超过一定限度的严重损伤，麻醉药未必具有保护作用。目前提出一种新观念，即在一系列具体受体介导下的、能阻断大脑损伤后损害演变的脑缺血后的神经保护作用，在此观念指导下的、有关麻醉药的损伤后神经保护作用的离体实验，取得了可喜的成果。预处理的脑保护作用的一些潜在机制，如腺苷α1 受体活化，改变基因转录及其继发改变，激活细胞内的信号级联反应等，目前正在研究中。
尽管研究表明麻醉药具有神经保护作用，但也有证据显示其同样具有神经毒性作用。NMDA 受体拮抗剂可引起未完全发育成熟大脑突触形成过程中神经元的广泛变异，因而有学者认为NMDA 受体拮抗剂可致新生儿脑损伤。研究显示，在氯胺酮环境下培养48 小时的大鼠前脑神经元凋亡及bax、NR1、NMDA 受体亚基表达显著增加。其还可增加NFKB 核转录因子易位，增加非人灵长类前脑神经元细胞的死亡。最近一些研究更加剧麻醉药神经保护和神经毒性作用的争论。其中一项实验显示，新生10 天的大鼠吸入1.8% 异氟醚和氧气的混合气体60 分钟可诱发严重的低血糖，甚至比缺血缺氧60 分钟后更严重。此发现可能有助于解释长期（6 小时）暴露于吸入麻醉药环境下的新生大鼠的神经退行变。利多卡因也一样对动物及人类脊髓具有神经毒性作用。这种毒性作用似乎与钠离子通道阻滞无关，但确切机制仍不清楚。
对脑损伤后的患者的药物选择应该慎重。异氟醚似乎是最佳的选择之一，但考虑到它是研究最多的、有神经保护作用的麻醉药物，因此此结论可能存在偏差。由于氯胺酮、异氟醚对新生儿及老年患者有不利影响，因此需要进一步的研究提供更好的给药模式。应结合患者的身体状况和不同麻醉药独自得到特性，选择出最适合的药物。
9.术后麻醉恢复与镇痛
（1）术后意识状态评判与气管导管拔除：一些外科医生为观察患者术后神经功能恢复情况及预防气管导管应激反应常要求麻醉医生尽早让患者清醒和拔除气管导管，此时麻醉医生对患者术后意识状态的评判很重要，目前临床上常用Glasgow评估法：它是国际上评估患者昏迷程度的主要标准。评估包括睁眼反应、语言反应与运动反应三个部分。其中睁眼反应：若病患自己能张开眼睛得到4 分，完全没有睁眼反应得1 分。语言反应：若对定向问题可以正确回答得5 分，若无法发出声音则得1 分。运动反应：若可以遵从口头指示做动作则得6 分，若身体无运动反应则得1 分。总分15 分，最低3 分。
正常人15 分，按得分多少，评定其意识障碍程度。积分越低，表示意识障碍越重，昏迷越深。13～15分为轻度障碍，9～12 分为中度障碍，3～8 分为中毒障碍（多呈昏迷状态）。但是在应用的时候不要忽略了还要进行瞳孔、生命体征及脑干反射等检查。
如果患者术前清醒，手术麻醉过程顺利，则术后可考虑在手术室拔管，但要控制好血压，避免呛咳，预防继发性脑水肿和颅内出血发生。对术前昏迷，术中脑水肿严重或术后脑水肿可能加重情况者应推迟拔除气管导管。此外术毕患者如出现严重低温则应保留机械通气等体温恢复后再考虑拔除导管。
（2）通气、循环功能维护与常见并发症防治
1）通气功能维护：神经外科急症手术患者术后呼吸观察非常重要，常规监测血氧饱和度，必要时监测呼吸末二氧化碳。术后不应常规使用过度通气降低PCO2，因为持续过度通气（PaCO2﹤30mmHg）有引起脑缺血的危险，有可能使脑血管自主调节功能丧失，且不能持续降低ICP。当患者能睁眼，通气功能正常或呛咳不能耐受气管内插管时，彻底清除呼吸道内分泌物，拔出导管。对于难清醒或呼吸中枢受损的患者可留置气管导管，必要时行气管切开。对合并吞咽困难、声带麻痹、脑干区及附近手术的患者，应警惕术后窒息，备好气管插管用具、气管切开包和呼吸机。气管导管可根据情况保留1～7 天。
2）循环功能维护：神经外科手术患者术后常采用药物或其他措施降低颅内压（1CP）。故术后很多患者的血容量是不足的。无ICP 增高、脑疝者，不应常规预防性应用控制ICP 的特殊治疗，有低血容量的颅内高压患者，仅在血容量复苏充分的情况下才能使用甘露醇，以防血压的骤然剧降。需要进行中心静脉监测，以指导补液。有条件的话，进行颅内压监测，有利于计算脑灌注压。神外术后患者血压不宜太低，收缩压应保持在90mmHg以上，脑灌注压应维持在70mmHg以上，以70～80mmHg为理想，有利于提高患者生存质量和降低死亡率。
3）防治癫痫发作：癫痫是脑部异常的神经元过度放电所致。颅脑手术后可诱发癫痫发作。临床上表现为短暂的运动、感觉、意识、自主神经系统等不同障碍，典型表现为意识丧失和全身痉挛，并有咬破舌头与小便失禁。临床上尤其要注重癫痫持续状态处治。癫痫持续状态时患者一次癫痫发作持续30分钟以上者，或虽有间歇期，但意识不能恢复。反复频繁发作30 分钟以上，将造成脑的不可逆损伤。
癫痫持续状态处理：①迅速控制抽搐：可用安定、异戊巴比妥锅、苯妥英钠、利多卡因、10%水合氯醛等；②减轻脑水肿：可用20%甘露醇、呋塞米20～40mg或10%葡萄糖甘油利尿脱水，以减轻脑水肿；③其他：维护呼吸道通畅，维持循环功能，纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，控制高热及感染等。
4）应激性溃疡的防治：发生在颅脑重症或开颅术后的应激性溃疡，是迅速发展危及生命的一种特殊类型的胃肠功能衰竭，表现为消化道黏膜发生急性缺血坏死和溃疡出血，常发生在危重的颅脑创伤、脑血管病、颅内严重感染和颅内巨大肿瘤患者的围术期。
防治措施为：动态监测胃液pH 和潜血实验，有效控制胃酸。常用方法有：①H2受体拮抗剂，如雷尼替丁、甲氧咪胍。②制酸剂，如奥美拉唑（洛赛克）。③其他抗酸剂，如氢氧化铝、氢氧化镁。④有胃肠道出血，停用肾上腺皮质激素。⑤留置胃管排空含血的胃液或内容物，并观察病情和处理止血，促进溃疡面尽早愈合。⑥保护胃黏膜及止血药，如可通过胃管给予牛奶及少量去甲肾上腺素。⑦手术治疗：经上述处理后，如果红细胞比容继续下降、心率增快和血压下降，表明溃疡出血仍在继续。24小时内输血量达到或超过1 000ml，经胃镜检查发现黏膜有活动性出血、施行止血处理无效或已发生穿孔时，应考虑手术治疗，以防演变为出血性休克或形成穿孔性腹膜炎，最终导致广泛性腹膜炎和感染中毒性休克。
5）术后恶心呕吐（PONV）的防治：PONV 的发生对TBI 患者神经系统是有潜在损害的，其增加颅内压和颅内血管压力，可能会导致脑组织肿胀、颅内出血和血肿的形成。在一项对117 位行微血管减压术和185 位行听神经瘤切除术的回顾性研究发现，PONV的发生使患者在麻醉后复苏室（PONV）的时间延长。临床多采用多模式的方法预防和治疗PONV，并有临床指南指导。较新的是，目前发现经皮电刺激头皮P6 位置作为标准药物镇吐的辅助方法，效果非常显著。
（三）术后镇静与镇痛
在动物TBI 模型发现，镇静剂的使用会使大鼠神经细胞凋亡增加，并且阻碍其功能恢复。但是，目前没有临床数据支持该结论。TBI 患者术后是否应用镇静剂、肌松剂应根据病情状况而定，但长时间应用肌松剂进行机械通气有肺炎及败血症发病率增高的倾向，因此，需要减少其术后待机时间。
术后疼痛可能引起交感神经活性增加和血压升高，在颅脑顺应性降低的患者，交感活性的增加将增加脑血流、脑氧耗和颅内压，并可能导致脑血管自动调节功能的破坏。并且开颅术后镇痛不足会增加术后并发症的发生和延长住院时间。因此，神经外科患者术后适当镇痛是有必要的。
神经外科患者术后镇痛理想的药物应具有以下特点：镇痛效果完善、对中枢神经系统、清醒程度、瞳孔无影响、对循环及呼吸系统无不良作用、不诱发癫痫、严重的器官衰竭时不影响药物代谢动力学等。由于缺乏大样本临床随机对照研究，既往没有对TBI 手术后患者镇痛的方案的建议。近来，临床上多使用多模式镇痛，包括：头皮神经阻滞、NSAID 和阿片类药物的使用。目前小样本的临床研究对比开颅手术后患者采用PCA 镇痛和必要时单次给予芬太尼作为术后镇痛的效果，发现PCA 患者比芬太尼（PRN）组对于幕上肿瘤切除患者镇痛效果更加，并且没有不良反应发生。尽管该研究结果较有意义，但是仍然需要大样本的研究来评估该方法的安全性。同时，由于阿片类药物对神经系统和认知能力的影响，需要有全面的临床评估能在临床上及时发现患者CNS 功能的改变，尤其是在TBI 患者颅内出血可能会使术后临床评估更复杂的情况下，阿片类药物的使用就必须更谨慎。良好的神经外科开颅术后镇痛，不仅要求镇痛的效果，还需要避免高血压的发生。目前可用于神经外科患者术后镇痛较理想的药物有：可待因、阿片类镇痛药、非阿片类中枢镇痛药、非甾体类药物及抗惊厥药。术后镇痛的方法可采用患者自控镇痛、超前镇痛、芬太尼经皮贴敷剂和经皮电刺激镇痛等。
