二、发病机制

二、发病机制

分水岭脑梗死主要由于体循环低血压或有效循环血量不足所致，大多发生于老年或个别体内自动调节系统功能减退的患者。特别是某些患者有脑动脉病变（例如脑动脉硬化），本身就有脑慢性供血不足，在此基础上如再发生有效循环血量不足，再加上自动调节系统失灵，如反射性血压升高机制和保水机制的失灵就容易造成脑的循环血量下降，在一定程度上虽未引起全脑缺血，但分水岭区脑血管距心脏最远，属于动脉供血末端，容易导致缺血，当缺血达到一定程度、持续一定时间就可引起这些脑组织的缺血坏死。

大动脉病变可以引起不同的脑梗死类型，这取决于病变的部位、病变发生的速度及侧支循环代偿情况。一般来说，在形成基底动脉环以后的动脉闭塞，只引起单个动脉供血区的梗死，而且梗死范围通常与侧支循环开通情况有关。正常情况下侧支循环存在但并不开通（图5-1）。当基底动脉环远端单个动脉闭塞时，由于软脑膜血管网侧支循环的逐渐开通，梗死范围一般是小于实际供血范围（图5-2），例如有些在血管狭窄的基础上形成的闭塞，由于在动脉狭窄形成的漫长过程中，相应供血区脑组织缺血，通过自动调节逐渐使脑表面血管网及颈内动脉系统与颈外动脉系统的侧支循环逐渐开放。甚至可以完全没有脑梗死，或在远端形成部分梗死，即分水岭区梗死。而当血管闭塞形成较快时，例如脑栓塞，血管突然闭塞，侧支循环还没有来得及开放，致使脑梗死面积较大，与生理上的动脉供血区相对应，并不会表现为分水岭区脑梗死。同样，当动脉闭塞发生于基底动脉环以前，闭塞速度发生得太快，侧支循环也未及时建立，如颈内动脉急性闭塞，产生颈内动脉供血区脑梗死，或由于前交通动脉代偿较快，血液很快由对侧大脑前动脉代偿而前动脉供血区得到足够的血液而不发生缺血坏死，而后交通动脉往往代偿较慢，故梗死范围仅位于大脑中动脉供血区。当闭塞缓慢发生，侧支循环逐渐建立及开通得到足够的血液时，则不发生梗死。如果得到部分血液供应，则发生分水岭区脑梗死，或暂时代偿足够的血液，而当血压波动造成脑有效循环血量不足时也可产生分水岭区脑梗死（图5-3）。每次发生灌流不足的程度和时间不同，也可产生不同的临床症状。例如一次短时间的缺血可导致TIA。反复长期的轻度供血不足可导致分水岭区的局限性颗粒状脑萎缩，临床可以表现不同程度的痴呆。一次较长时间的完全缺血则导致分水岭脑梗死。

图5-1　正常脑动脉供血

图5-2　基底动脉环远端单个动脉闭塞(https://www.daowen.com)

图5-3　基底动脉环近端闭塞形成分水岭区缺血

弥漫性脑动脉硬化、微栓子和体循环低血压均可引起分水岭脑梗死（图5-4），多为双侧。分水岭脑梗死的部位根据相邻的动脉供血量及供血不足的程度不同可以稍有变化，例如大脑中动脉硬化程度较大脑前动脉硬化重、管腔窄、供血差时其分水岭区域可稍向大脑中动脉供血区偏移。梗死体积与缺血程度有关，缺血轻时可仅见皮质下白质的梗死，缺血重时出现典型的楔形或扇形梗死灶。位于脑深部组织的供血往往由于缺乏侧支循环代偿，在脑动脉供血不足时容易发生皮质下分水岭梗死。

图5-4　弥漫性动脉硬化或低血压产生的分水岭脑梗死