一、病因及病理

高血压小动脉硬化是引起本病的主要原因，Fisher 报道大约90% 的腔隙性脑梗死伴高血压动脉硬化，以后由于MRI 的问世，使检出率明显增高，发现伴有高血压者比率较以往报道的低，为47%～78% 。在长期高血压作用下，部分小动脉发生玻璃样变，管腔狭窄或闭塞，其供血区软化坏死，当软化灶内坏死组织被吞噬遗留下不规则的囊腔即腔隙（lacunar）其中含有液体、纤维结缔组织小梁，并可见吞噬细胞，周围为致密的胶质纤维。其受累的血管多是直径在100～400μm的微动脉，梗死灶的直径一般在0.5～15mm 之间。腔隙性脑梗死常并发脑室周围的白质稀疏或皮质下动脉硬化性脑病，进一步说明本病的原因主要是高血压导致的小动脉病变。引起腔隙性粳死的小动脉除玻璃样变外，还可见于纤维素样坏死（恶性高血压也可见）。

高胰岛素血症也是腔隙性脑梗死的独立危险因素，这主要来源于胰岛素的抵抗性。机体胰岛素受体及受体后缺陷产生胰岛素抵抗性，使体内糖不能有效地利用，为维持血糖的稳定代偿性使胰岛素分泌增加产生高胰岛素血症，影响微小血管内皮细胞代谢。同时高胰岛素血症还使内皮细胞增生，基底膜增厚。还可通过影响脂代谢造成高甘油三酯血症引起小动脉壁发生病理改变。

高同型半胱氨酸血症（homocysteine，Hcy）也是腔隙性脑梗死的独立危险因素。血浆Hcy 升高可造成血管内皮细损伤，促进血管平滑肌增生及血小板聚集，进而导致动脉粥样硬化，详细机制不详，特别是对小血管病变机制并没有详细报道。(https://www.daowen.com)

此外任何原因的微小栓子进入末梢小动脉亦可引起微梗死，其中多见的仍是动脉粥样硬化斑块的脱落导致的小的动脉栓塞。脑基底动脉环主干血管及基底动脉的硬化斑块影响深穿支的出口处也可导致腔隙性脑梗死。由于病变血管多为深穿支，这些小血管多系终末动脉，很少有侧支循环，当其狭窄或闭塞时即发生腔隙性脑梗死，梗死部位多在脑室周围及半卵圆中心的白质、放射冠、内囊、壳核、尾状核、丘脑和脑干。

近年来发现的一种慢性家族性脑血管病（chronic familial vascular encephalopathy），其病理改变和影像学表现与腔隙性脑梗死极为相似。该病的发生与NOTCH3 基因多点突变有关，基因定位在19 号染色体短臂。1993 年被Touenier-Lasserve 命名为伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosome dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL），病理学改变主要为大脑白质病变与白质疏松，半球白质出现弥漫性脱髓鞘，主要位于脑室周围、基底节、丘脑和脑干，小脑一般不受影响。血管特别是小动脉（深穿支）广泛病变，即非动脉硬化性、亦非淀粉样变性。而是普遍的小动脉内膜下纤维增生和透明样变性，导致小动脉壁向心性增厚，伴中层广泛嗜酸性粒细胞浸润和壁间水肿，可波及血管周围间隙，可见Periodic Acid-Schiff（PAS）阳性物质沉积于小动脉中层，该处也有抗弹力蛋白（elastin，aE）单抗阳性反应。临床上在青年时期频发的偏头痛，中年发生脑卒中，老年发生痴呆和假性延髓麻痹，无明显高血压而伴家族遗传史可资鉴别。