第5章 微生物与人类
数千年来，一种名为麦地那龙线虫的寄生虫一直困扰着非洲和亚洲的居民，因为它会导致一种非常可怕的疾病。这种蠕虫的拉丁学名为Dracunculus medinensis，有“小龙”的意思，其幼虫也被称为几内亚龙线虫。［1］在偏远的热带地区的池塘和其他静态水域中，疯狂滋生的水蚤会将它们吞食掉。当人们饮用了这些不干净的水源里的水之后，他们的消化系统会将水蚤杀死，但是麦地那龙线虫的幼虫却毫发未伤。其中一些幼虫会从人类宿主的小肠迁移到体内其他地方，在那里慢慢长大，并和异性进行交配，交配以后的雄虫会死去。在被寄生大约一年以后，成熟的雌虫能长到2～3英尺（约0.6～0.9米）长，看起来就像一根长长的意大利面，其体内还充满了幼虫，此时的雌虫会想方设法地穿破宿主的皮肤。一旦靠近皮肤表层处，这些麦地那龙线虫的雌虫便开始分泌酸性物质，成功地为自己“烧”出一条通往人体外的“隧道”。此时患者的第一个症状就是皮肤表层出现水疱，水疱会让人感到剧烈胀痛。不久之后，随着水疱破裂，成熟的雌虫便开始从人体（通常为腿部）钻出。由于酸性物质的作用，患者常常会感觉到火烧一样的灼痛，为了减轻疼痛，他们通常会选择将下肢浸没到水中。一旦雌虫感知到了水的存在，它们就会迅速地从皮肤上露头，释放出一种充满成千上万条幼虫的乳状液体，如此它的第一个生命周期便完成了。随后，幼虫会被水蚤吞食，上述过程又会重新开始。
蠕虫有时可以通过手术清除，但是几千年来，唯一有效的治疗方法就是将蠕虫露出皮肤的一头缠绕在一根小棍子上，然后慢慢地、小心翼翼地将它拉出来。每次只能拔出一丁点儿，有时候蠕虫可以在几天之内被完全拉出，但这一过程通常需要数周或者数月的时间，令人苦不堪言。尽管如此，也不能操之过急，因为如果蠕虫被扯断了，感染者可能会经历更加痛苦和严重的反应，甚至会死亡。
麦地那龙线虫已经折磨人类几千年了。在古埃及的木乃伊中，研究人员也曾发现过它们的踪迹。它们甚至被认为是“火蛇”，在以色列人生活于沙漠中的40年间，逐渐将他们摧毁。一些学者认为，阿斯克勒庇俄斯之杖[1]最初是早期的医生用来展示他们通过将蠕虫缠绕在棍子上以帮助患者清除蠕虫的一种图案标志。
今天，由于我们已经完全了解了麦地那龙线虫的致病机制，所以“小龙”的火焰正在逐渐被扑灭。美国前总统吉米·卡特（Jimmy Carter）及其卡特中心曾通过20年的努力，将寄生虫繁殖方法的知识传播到世界的每一个角落，帮助人们认识到受害者应该避免在剧烈疼痛时碰触到水，以及潜在的受害者应该避免饮用可能已被感染的水。根据卡特中心的数据统计，世界范围内的麦地那龙线虫的污染人数已经从1986年的350万人下降到了2005年的10674人。只要理解了麦地那龙线虫与人类之间的关系是如何演变的，我们就有机会保护人们免受它们的袭扰。
在参观“进化景观”的旅程中走了这么远，你或许已经对万物之间的关联性了然于胸。我们的基因组成一直在努力适应我们的生活环境和气候变化。我们吃的食物为了应对以它们为食的生物而进化，继而我们又为了应付它们的进化而相应地进化。我们已经看到，人类已经进化出抵御或者成功应对特定的传染性疾病（如疟疾）的方式，但是我们尚未讨论这些传染性疾病是如何与我们一起进化的。上述问题的答案就是：它们绝不犯错，而这同样也是数百万年来人类能够不断进化的原因。总而言之，每一种生物，无论是细菌、原生动物、狮子、老虎、熊，还是你的“小弟弟”，都肩负着两个重要的使命：生存和繁殖。
现在，为了真正了解人类和生活在我们身边的数百万个微生物之间的关系，你必须先摒弃一些旧的观念，比如所有的细菌都是坏蛋，所有的微生物都是掠夺者，所有的病毒都是恶棍等。事实上，我们一直都与这些微生物共同进化，而且这种进化往往是互惠互利的。今天我们身体功能的运转方式与数百万年来人类与传染性病原体之间的相互作用是直接相关的。人类的一切，从我们的感官到我们的外表，再到我们血液中的化学成分，都是由对疾病的进化反应形成的。甚至，性吸引力也与疾病有关。看到某位性感的异性，为什么你会觉得他（她）身上的气味如此具有诱惑力？这通常表明你和他（她）有着不同的免疫系统，如果你们俩一起生育下一代，那么你们的孩子会拥有比你们更广泛的免疫力。［2］
不仅仅是我们需要通过进化来应对外部的生物，当然也有可能是它们通过进化来对付我们。你猜怎么着？当你读到此处时，虽然你可能没有发出过任何邀请，但是你正在扮演着一个大型微生物派对的男主人或者女主人的角色。事实上，如果你的身体是一个派对，而体内的细胞是客人的话，那么你会发现数目庞大的细胞在你的家中已经反客为主了。一个成年人体内“外来的”微生物细胞的数量是人体细胞总数的10倍之多。如果把它们聚集到一起，你会发现1000多种不同类型的微生物，重量约为3磅（约1.36千克），数量在10万亿到100万亿之间。再拿遗传物质来说，所有寄居在你体内的微生物拥有的基因数量是你自己的基因组的100倍！［3］
这些微生物大多存在于消化系统中，它们在其中起着至关重要的作用。这些肠道细菌或者肠道菌群通过分解不能被人体直接吸收的食物来帮助我们创造能量；它们能够帮助训练我们的免疫系统，来识别和攻击有害的生物；它们能够刺激细胞的生长；它们甚至可以保护我们免受有害细菌的侵害。事实上，许多人在服用抗生素时遇到的消化问题直接与肠道中正常菌群的失调有关。使用广谱抗生素（broad-spectrum antibiotics，即抗菌范围广泛的抗生素，如氯霉素、四环素等）就好比是“地毯式轰炸”，它们无法分辨敌人、盟友和无辜的旁观者，会将“挡路者”全部杀死。这就是为什么许多医生建议，在服用抗生素的同时最好喝点酸奶，因为酸奶中的细菌是友好的益生菌，它们能够临时扮演肠道菌群的角色，对消化功能提供一定的帮助和保护，直到肠道菌群恢复至正常水平。
然而，并不是所有寄居在你体内的细菌都那么友好。此刻你的身体可能正在成为脑膜炎球菌、金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌的保护伞，这些细菌分别可以导致脑膜炎、中毒性休克综合征和肺炎。幸运的是，你体内成千上万的微生物盟友也开始采取行动，以便将这些坏家伙牢牢控制住。
通过所谓的“屏障效应”（barrier effect），肠道菌群会占用支配消化道内的资源，来限制肠道内致病细菌的生长。有益菌则会同我们的身体一起严防死守，以确保有害的细菌无置锥之地。也正是出于类似的原因，一些医生会建议那些易受酵母菌感染的女性通过食用酸奶等食物或者服用补充剂来补充益生菌。就像它们在消化系统中所做的那样，益生菌会作为天然有益的细菌形成屏障效应，以抑制阴道酵母菌的生长。有些益生菌比较友好的原因之一与它们对金属元素的喜好有关。还记得我们在前面说过，地球上几乎所有的生命形式都需要依靠铁来生存吗？当然也会有例外，其中之一就是一种被称为乳酸菌的细菌，它是最常见的益生菌之一，主要依靠钴和锰而不是铁来生存，这就意味着它不会觊觎你体内的铁元素。
你的消化系统是一座名副其实的丛林，成百上千种细菌为了生存而相互竞争。它们中的大多数会和你站在同一战线上，但也有一些伺机而动，准备暗中作梗对付你。当某个生物体与其宿主之间存在一种互利的关系时，就像人类和肠道细菌的关系，我们将这种关系称为“共生关系”。当然在很多情况下，事实并非如此。麦地那龙线虫是一种纯粹的寄生虫，它寄生在人类宿主体内完全是为了自己的利益，不会给人类带来任何的好处，只会造成伤害。当受害者感觉到不适，本能地将蠕虫造成的溃疡处放入冷水中浸泡以缓解疼痛（这也帮助了蠕虫传播幼虫）时，被感染的宿主其实正在经历一种寄生虫的“宿主操控”行为——当寄生虫使得宿主做出有助于寄生虫生存和繁殖的行为时，这种现象便发生了。
通过研究自然界中一些最极端的宿主操控例子，我们可以更好地了解寄生虫是如何影响我们“自己的”行为的。所以，在继续探索人类、微生物以及相互进化的关系之前，让我们先回到真正的丛林中，去看一看现实世界中的《人体入侵者》[2]，确切地说是蜘蛛窃体者——黄蜂吧。
拉丁学名为Plesiometa argyra的蜘蛛是一种原产于中美洲地区的圆蛛。圆蛛科是一个分布广泛的蜘蛛大科，在世界各地有超过2500个不同的种类。“蛛”如其名，这些小家伙会绕着“靶心”织出一张大圆网。这种蜘蛛以及它们与一种名叫Hymenoepimecis argyraphaga的寄生黄蜂之间的特殊关系一直是科学家威廉·埃伯哈德（William Eberhard）潜心研究的课题。［4］由于这些昆虫目前只有拉丁名，所以我们干脆叫它们蜘蛛“考德领主”和黄蜂“麦克白夫人”[3]吧。
“考德领主”在哥斯达黎加的丛林中自由自在、快乐地生活着，每天织着圆形的蜘蛛网，并将自己挂在网中心，等待着误闯入“家中”的猎物自投罗网，然后将其包裹起来以备日后慢慢享用。直到有一天，“麦克白夫人”不知从哪儿突然飞了过来，趁其不备蜇了“考德领主”一下，使后者麻痹。这时候，“麦克白夫人”乘虚而入，迅速在“考德领主”的腹部产下了一颗虫卵。大约10～15分钟后，“考德领主”苏醒过来，又开始继续织网、捕猎。可怜的“考德领主”完全不知道，从“麦克白夫人”第一次将毒针刺向它的那一刻开始，它的命运注定是一场悲剧。成年黄蜂存放在蜘蛛体内的卵很快孵化成为幼虫。幼虫（我们就称它为“小麦克白”吧）开始在蜘蛛的腹部打洞，慢慢吸干它的血。在接下来的几天里，黄蜂幼虫一直依靠着蜘蛛生存，而蜘蛛一如既往地织着网，浑然不觉。
然后，当黄蜂的幼虫准备作茧，并开始完成其转化为成年黄蜂的最后一个阶段时，“小麦克白”便向“老考德领主”的体内注入一种化学物质，这彻底改变了蜘蛛的行为，成功地将它变成了幼虫的奴隶。此时的蜘蛛不再织圆形的网，而是在相同的几根网丝上来回移动，如此反复编织多次，最终织出一张可以保护黄蜂幼虫的茧的特殊之网来。之后在午夜时分（大自然母亲精心安排的好戏通常在这一时刻上演），蜘蛛坐在这个特别的网的中心位置，一动不动。接下来就是“小麦克白”的“独角戏”了。
黄蜂幼虫杀死了一动不动的蜘蛛，并把它彻底吸干。饱餐一顿之后，它将蜘蛛的空壳无情地丢弃在了丛林的地面上。第二天晚上，黄蜂幼虫做出一个茧来，把自己紧紧裹住，茧悬挂在由死去的蜘蛛编织的加固网中，幼虫进入了它生长期的最后阶段。大约一个半星期以后，一只成年黄蜂终于破茧而出了。
目前研究人员还未完全确定黄蜂幼虫是如何迫使蜘蛛改变其本能的织网行为的。需要明确的一点是，蜘蛛并非完全是另辟蹊径进行织网，它重复编织特殊“茧网”的步骤其实也是编织正常蛛网所必经的基础步骤的前两步；它只是一遍又一遍地重复着这两个基本的步骤，就像某首音乐曲目不断地循环播放一样。埃伯哈德博士认为：“黄蜂幼虫可能是通过某种生化物质操控了蜘蛛的神经系统，导致蜘蛛只执行了织网子程序的一小部分（通常只编织圆形网状结构的一部分），与此同时压制了其他所有的程序。”［5］
此外，埃伯哈德博士的研究也明确地告诉我们，无论黄蜂幼虫注入蜘蛛体内的生化物质起着何种作用，这种作用起效很快，并且会持续一段时间。在实验室研究中，在蜘蛛开始织“茧网”，但是织网活动还未结束（也就是在黄蜂幼虫已经对蜘蛛实施了精神控制，但是还未杀死它）时，研究人员将寄生在蜘蛛体内的黄蜂幼虫取出来以后，我们可怜的蜘蛛朋友又继续织了几天的“茧网”，直到它“神志清醒”，恢复正常的织网程序。
自然界中宿主操控的例子数不胜数，其实这也没有什么可大惊小怪的，因为很多寄生虫繁殖过程的关键一步都离不开它。对于很多寄生虫来说，所有的努力都将归结为一点：如何从一个宿主的体内迁移到另一个宿主的体内。在我们回到寄生虫操控人类的话题之前，让我们先来看看另一种寄生虫，它正在为运输问题而苦恼不已。
枝双腔吸虫（Dicrocoelium dentriticum）是一种生活在牛羊肝脏中的小蠕虫，它通常也被称为柳叶刀肝吸虫。［6］设想一下，假如你和你的家人一起住在一只绵羊的身体里面，那么你一定不希望在绵羊死去的时候，你的子孙后代都跟着灭亡吧？所以，你就得想办法让你的孩子进入另一只绵羊的肚子里。而对于吸虫来说，当成年吸虫产下虫卵以后，这些虫卵会随着宿主的粪便被排出体外，此时的虫卵一直保持休眠的状态，直到蜗牛出现并吃掉粪便，在这个过程中虫卵也会被吃进去。一旦被吃掉，虫卵便开始在蜗牛的体内孵化，最终新生的吸虫会通过蜗牛的黏液被排泄出来。继而，蚂蚁又将黏液吃掉，成为吸虫新的宿主，开始了生命新的“征程”。然而，前面还有很长的路要走。想想看，待在蚂蚁体内的你需要进入一只绵羊的体内，该怎么做呢？
当蚂蚁携带的吸虫逐渐发育长大，其中一只吸虫会进入蚂蚁的大脑当中，对蚂蚁的神经系统进行操控。忽然之间，寄居了吸虫的蚂蚁的行为变得异常古怪。每天晚上，它都会悄悄地离开蚁穴，找到一根鲜嫩的青草，爬到草叶的顶端，吊挂着，完全是一副自杀的架势，只等着吃草的绵羊一口将它吞下。如果当天晚上没有被绵羊吃掉，它会在白天返回到蚁群当中，然后在夜幕降临的时候再寻找另一片草叶，继续它的“自杀行动”。终于，蚂蚁被绵羊连同青草一起吃掉了，吸虫得以进入新宿主的体内，它历经艰难险阻从新宿主的消化系统中“突围”出来，最终在其肝脏中寄生了下来。
金线虫（Spinochordodes tellinii）是法国南部的一种线虫，主要寄生在蝗虫的体内生长至成虫。这是另外一种可以让宿主产生自杀行为的蠕虫，它就像一个永远不会离开的房客一样，直至宿主杀死自己。一旦金线虫的幼虫生长至成年，它就会释放出一种特殊的蛋白质，不幸的法国蝗虫便会身不由己地找到最近的水池，纵身跳进去，就像停泊在马赛港的船只上面喝醉了酒的水手一样，完全忘记了自己不会游泳的事实。一旦进入水中，蝗虫便会慢慢地被淹死，金线虫则借机从奄奄一息的蝗虫体内钻了出来，然后四处游走寻找浪漫的爱情，繁殖下一代。［7］
在各种生物体中，擅长操控宿主的不只是昆虫和蠕虫，病毒和细菌更是深谙复杂的宿主操控程序的行家里手。狂犬病（rabies）病毒就是其中一个有趣的例子，它能够在多个层面上对宿主进行操控。狂犬病病毒寄居于宿主的唾液腺中，使宿主难以吞咽。由于宿主无法吞咽，便会口吐白沫，唾液中充满了狂犬病病毒。一旦宿主开始口吐白沫，病毒很可能已经感染了它的大脑，其中的化学物质使宿主变得越来越焦躁不安，越来越有种想攻击其他动物的冲动。当宿主终于无法忍受这种感觉时，就会撕咬其他动物。由于宿主唾液中充满了狂犬病病毒，所以它们的撕咬是有传染性的。愤怒的一咬加上具有传染性的唾液，新的宿主由此产生，同时也意味着该病毒可以继续存活和繁殖了。鉴于狂犬病发作时愤怒而有攻击性的行为，我们有了“foaming at the mouth”这一英语习语，用来表示“非常愤怒的”之意。此外，狼人的传说也极有可能源于古代人对狂犬病病毒发作时的观察，传说中狼人只需要咬上一口，就能将受害者变成一只像狼人一样疯狂咬人的野兽。［8］
被奴役的蜘蛛和自杀性的蝗虫是宿主操控中最极端的例子。科罗拉多州立大学生物学教授珍妮丝·穆尔（Janice Moore）曾研究宿主操控超过25年，她发现在某些情况下，由于变化太过剧烈，导致受感染的宿主基本上变成了另外一种生物：
与未被感染的同种动物相比，被寄生的动物由于变化太过频繁，以至于它们虽然外表看上去无异于同类，但是从功能上看却完全属于异类了。［9］
另一方面，许多生物体操控宿主的手法更加微妙，至少“看起来”是比较自然的。请注意，即使是在织网圆蛛和黄蜂幼虫的例子中，黄蜂幼虫也并没有完全控制蜘蛛。事实上，它是通过化学操控，使蜘蛛的行为更有利于黄蜂幼虫，而不是蜘蛛自身。但是，此时的蜘蛛还活着，而且意志尚存——毕竟，蜘蛛织网时的两个基础步骤仍然是属于它自己的，而不是黄蜂幼虫的。同样，当感染了麦地那龙线虫的患者把他们的手浸入冷水中以缓解疼痛时，麦地那龙线虫显然也没有控制他们的大脑——它只不过是通过进化刺激宿主改变了他们的行为方式，从而帮助自己生存和繁殖。
对我们人类来说，好消息就是我们可比蜘蛛要聪明得多。对于寄生虫是如何操控宿主的，特别是当宿主是人类的时候，我们了解得越多，就越容易控制它们的影响及结果。有的时候，对付那些具有威胁性的寄生虫，唯一有效的办法可能就是将它们彻底消灭以阻断其繁殖行为，比如像对付麦地那龙线虫那样。而有的时候，正如你很快就会看到的那样，我们也许将使寄生虫朝着一个相对良性的或者至少伤害较小的方向进化，毕竟，在进化记录中已有充分的证据可以证明这一点。你只需要想一想肠胃中的细菌是如何帮助消化你午饭时本不该吃的那一品脱哈根达斯冰激凌的，你大概就能理解了。
刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）是一种几乎可以感染所有恒温动物的寄生虫，但是这种弓形虫的繁殖能力只能在猫的体内延续下去。刚地弓形虫通过在宿主体内复制自己进行无性繁殖，但是它只有在猫的体内才会经历有性繁殖，并产生新的卵囊或孢子细胞，从而可以继续寻找新的宿主。［10］受感染的猫会通过粪便传播卵囊。卵囊具有双层囊壁，是一种生命力非常顽强的小生物，对酸、碱、消毒剂均有相当强的抵抗力，在极端恶劣的环境中能存活一年之久。当啮齿动物、鸟类或其他动物吞食了卵囊以后，它们就会被感染；动物也可能因为吞食了受感染的动物的肉而被感染。人类如果食用了未煮熟的肉类、未洗干净的蔬菜，或者处理了猫砂，也可能摄入卵囊。
一旦动物被感染，弓形虫细胞就会通过血液遍布全身，进入动物的肌肉和脑细胞中。听起来这种感染真是令人作呕——有谁希望寄生虫永远盘踞在自己的大脑之中呢？但是对于大多数人类来说，这种感染通常被认为是良性的，尽管可能只是在短期内如此。与此同时，弓形虫感染也是极其普遍的疾病，全世界有近一半的人口被弓形虫感染过，而且弓形虫感染肆虐之处有可能是你完全想不到的地方。根据美国疾病控制和预防中心（CDC）提供的数据，科学家认为，美国有超过20%的人口被感染；而在法国，其感染率接近90%。一些流行病学家则认为，食用生肉与刚地弓形虫感染率之间存在一定的相关性，这或许也能从某种程度上解释为何法国弓形虫的感染率如此之高，毕竟，“tartare”（生切牛肉）是一个法语词汇。
然而，这些理论都无法解释弓形虫是如何回到猫的体内的，也正因为如此，故事才变得越来越有意思。刚地弓形虫可谓熟练的宿主操控小能手，尤其是在操控老鼠方面。当老鼠吃了被感染的猫的粪便时，寄生虫便会以其惯用的伎俩进入老鼠的肌肉和脑细胞中。一旦进入老鼠的大脑，寄生虫就会对老鼠的行为产生深远的影响，其作用机制我们尚未完全弄清楚。首先，老鼠会变得肥胖而又无精打采。然后，它就会失去对其天敌——猫——的天然恐惧。事实上，一些研究已经表明，受感染的老鼠非但没有逃离有猫尿标记的地方，反而会被它的气味吸引。你知道专门用来形容这种被猫的气味吸引、行动缓慢的胖老鼠的科学术语是什么吗？
猫食（cat food）。
而这也正是刚地弓形虫的求生之道。
我们刚才提到过，一般认为刚地弓形虫在人体中所起的作用主要是良性的，在大多数情况下确实如此，当然也会有例外。首先，对于免疫系统严重受损的人群，如艾滋病病毒感染者来说，受感染之后会有患严重并发症的风险，相比免疫系统功能完全正常的人群来说，这种风险是无法控制的。这些并发症包括失明、心脏和肝脏功能受损以及大脑发炎（即脑炎，可导致死亡）等。其次，孕妇也是需要特别留意的群体，风险大小要视孕妇的实际情况而定：如果一名孕妇在妊娠期间感染了弓形虫，那么其胎儿发生感染的概率高达40%，并且可能也会引起类似的严重并发症；而如果孕妇在妊娠之前就已经感染了弓形虫，那么这种风险是不存在的，也就是说，如果孕妇在妊娠之前的某个时候感染了弓形虫，其胎儿也只会面临初发感染的风险。出于这些原因，孕妇和免疫系统受损的人群都应该避免食用生肉，同时尽量由他人来清空垃圾箱（避免接触猫的粪便等）。
越来越多的证据表明，在某些人群中，既往弓形虫感染（弓形虫病）可能会引发精神分裂症。著名的精神病学家和精神分裂症研究者E.富勒·托里（E.Fuller Torrey）在2003年发表了许多这方面的理论。在精神分裂症患者中，弓形虫感染的发病率较高，这一点似乎很明显，尽管我们尚不清楚二者之间到底谁是谁的致病原因。弓形虫可能是精神分裂症的一种诱因，但是也有可能是精神分裂症患者的行为举止，如不良的卫生习惯等，使他们更容易接触弓形虫，从而使感染风险增加。这确实是一个值得认真研究的领域。就在10多年前，科学家还驳回了感染可能导致溃疡的观点，而今天这已经成为一个不争的事实了。［当然，为了证明这种相关性，巴里·马歇尔（Barry Marshall）医生不得不亲自吞下细菌，然后用自己身上的溃疡让“专家”相信确有此事。还好，正义依然存在：因为这一发现，马歇尔医生和他的同事J.罗宾·沃伦（J.Robin Warren）于2005年获得了诺贝尔生理学或医学奖。］
最近的实验研究也支持了弓形虫可能会引发精神分裂症的观点，实验中患有弓形虫病的小鼠在被给予抗精神病药物进行治疗以后，会改变它们的行为。约翰·霍普金斯大学的研究人员目前正在测试是否可以使用抗弓形虫病的抗生素来帮助治疗精神分裂症患者。如果托里博士的推断是正确的，弓形虫感染确实可以引发精神分裂症的话，那么我们就需要以一种全新的视角来看待“疯狂猫女士”[4]了。
考虑到弓形虫可以对啮齿动物的大脑化学反应产生重大的影响，科学家寻找证据去证明寄生虫同样会影响人类也就不足为奇了，而且确实有证据表明，与未感染者相比，弓形虫感染者的行为会表现出一些细微的差异。同样，究竟是弓形虫感染引起了行为的改变，还是具有这些行为倾向的人更容易接触弓形虫，我们依然不得而知——不管怎样，这真的是个饶有趣味的问题。
布拉格·查尔斯大学的一位专职研究人员雅罗斯拉夫·弗莱格（Jaroslav Flegr）教授发现，感染了弓形虫的女性会花费更多的钱来买衣服，通常她们也被认为比未被感染的女性更具有吸引力。弗莱格教授这样总结他的研究发现：
我们发现她们（被感染的女性）更随和，更热心，有更多的朋友，而且也更注重自己的外表。然而，她们也会变得不那么值得信任，并且容易与更多的男性发生关系。［11］
弗莱格教授还发现，对于感染了弓形虫的男性而言，情况却截然相反。他们会变得不爱打扮、不修边幅，变得不合群，也更喜欢打架斗殴。与此同时，他们也更容易猜疑和嫉妒，并且不太愿意遵守规则。
如果事实证明，弓形虫确实会以上述任何一种方式影响人类的行为，那么这很可能是寄生虫对啮齿动物进行进化操控的偶然影响。这也是弓形虫在人类中可能产生的影响似乎比在啮齿动物中产生的影响要微妙得多的部分原因——操控的目的是让啮齿动物被猫吃掉，因为猫的身体才是弓形虫最主要的生命周期发生的地方。感染人类和其他动物对于弓形虫来说可谓“飞来之福”。弓形虫体内为了影响啮齿动物行为方式而进化的化学物质，有可能也会对我们人类的大脑产生影响。但是，无论它们会产生何种影响，从进化的角度来看，这都不能算是宿主操控行为，因为寄生虫并不能从中获得任何好处，除非你听说过一种会专门吃穿着考究的女人的猫。
大多数人认为打喷嚏是一种症状，但这只是故事的一半。当机体的自我防御系统觉察到有外来入侵者正试图通过我们的鼻腔进入体内时，就会通过打喷嚏将它们驱逐出去，此时打喷嚏属于正常的现象。［12］但是当我们感冒时，打喷嚏又是为何呢？很显然，我们没有办法驱除已经存在于上呼吸道中的感冒病毒，所以，感冒时打喷嚏就要另当别论了——感冒病毒已经学会通过触发喷嚏反射，将病毒传染给我们的家人、同事和朋友，这样它们就可以找到新的住处了。
是的，打喷嚏的确是一种症状，但如果是感冒引起的打喷嚏，那它们就是“有目的”的症状，只不过这种目的并不是我们的本意。对于许多我们认为是传染性疾病症状的反应来说，情况也是如此，它们实际上是宿主操控的产物，因为无论细菌或病毒通过何种方式感染了我们，都会使我们无意识地帮助它们成功跳跃到下一个宿主体内。
许多有孩子的人都知道，蛲虫（pinworm）感染是北美儿童中最为常见的感染性疾病之一。美国疾病控制和预防中心认为，无论从任何特定的时间点进行统计，美国儿童中都大约有50%可能存在蛲虫感染。成年蛲虫不超过半英寸（不足2厘米）长，外形恰似一条白线。蛲虫主要寄居在人体的大肠中，以肠腔中的食物残渣为食，在那里它们逐渐长至成虫并最终交配。当宿主在夜间睡眠时，肛门括约肌会松弛，怀孕的雌虫便会从大肠中爬至肛门外（和其他很多寄生虫一样），把它们微小的卵子产在受感染的孩子肛门周围的皮肤上。同时，它们产下的过敏原会引起严重的瘙痒。除了瘙痒，蛲虫通常不会对宿主造成任何其他的伤害，但是它们肯定会希望你的孩子使劲抓挠瘙痒部位。［13］
当感染了蛲虫的孩子用手挠他（或她）的屁股时，虫卵便会趁机钻入他（或她）的指甲盖中。如果这个孩子每天早上不认真洗手，包括不清洗指甲盖下面，那么就很容易让这些虫卵四处扩散传播。蛲虫虫卵是黏性很强的小东西，它们很容易通过孩子的手指扩散到孩子接触过的所有东西上面，包括门把手、家具、玩具，甚至是食物。当其他孩子碰触到已沾染虫卵的玩具、桌椅等物品时，他们也会沾染上虫卵。最终，孩子们在把手指放入嘴里的同时，一些虫卵也跟着进入了口腔中，然后虫卵在小肠中孵化，再逐渐迁移至大肠，新的生命周期便再次开始。与一般情况不同的是，蛲虫只能寄生在人体中，而不能通过任何其他动物来传播（虽然当人在抚摸宠物时，很容易将藏匿于指甲盖中的虫卵附着到宠物的皮毛上）。蛲虫的生存需要在人类宿主之间进行迁移，而且它们已经进化出了一种简单有效的宿主操控方法，来帮助它们完成迁移之旅，那就是——抓挠和传播。
其他疾病导致的症状则以更加被动的方式操控我们，而无论是哪种方式，其目的都是为了给病原体的传播和繁殖提供便利。霍乱（cholera）是一种可以引起严重腹泻的水传播疾病。在严重的情况下，持续性的腹泻会导致脱水和死亡。但是就像蛲虫引起的瘙痒和感冒病毒引起的打喷嚏一样，霍乱引起的腹泻也不单单是一种临床症状，而是病原体传播的一种渠道。正是通过这种渠道，霍乱病菌才得以进入水源中，并且能够不断地找到新的宿主。
疟疾也有操控人类宿主的独特方式，它会让我们变得无能力（incapacitating）。感染了疟疾的患者会经历可怕的全身发冷和发热的周期性循环，并伴有虚弱和疲乏的症状。想象一下，当你卧病在床，虚弱得连胳膊都抬不起来时，此时的你无疑是蚊子的绝佳目标。当蚊子叮咬了感染了疟疾的人类，便会染上大量的疟原虫，然后这些携带疟原虫的蚊子飞到别处，就会继续感染别的宿主。［14］(https://www.daowen.com)
虽然我们对微生物如何操控人类宿主的研究才刚刚起步，但是目前已经有了一些令人惊讶的发现，这些发现有助于我们深入了解各种疾病的病因并找到潜在的治疗方法。我们在前面已经讨论过，如果弓形虫从猫的身上传播到了猫主人的身上，有时可能会引发精神分裂症。最近，又有研究表明（虽然饱受争议），儿童的强迫症和链球菌（streptococcal）感染之间可能也存在着某种联系。
链球菌家族是引发一系列人类疾病的罪魁祸首，链球菌性喉炎（strep throat）、猩红热（scarlet fever）、细菌性肺炎（bacterial pneumonia）和风湿热（rheumatic fever）等疾病都同它们脱不了干系。许多类型的链球菌都表现出一种被称为“分子模拟”（molecular mimicry）的现象，它们伪装出人类细胞的特征，以达到欺骗免疫系统，免于被监视、被攻击的目的。链球菌模拟的细胞包括心脏细胞、关节细胞，甚至还包括大脑细胞。通常情况下，当你的体内存在细菌感染时，你的免疫系统会产生抗体来攻击入侵者。但是，当入侵者通过分子模仿部分伪装，它们可能会引起自身免疫性障碍。此时，免疫系统虽然可以识别出细菌入侵者造成的威胁，但是它产生的抗体会敌我不分地攻击所有类似于细菌的细胞，包括人体自身的细胞。这就是为什么有些患风湿热的孩子最终会有心脏方面的问题——抗体会攻击心脏瓣膜，因为感染的细菌在某些方面与它相似。
美国国家心理卫生研究所的研究员苏珊·史薇多博士（Dr.Susan Swedo）认为，某些链球菌感染可以引发自身免疫性障碍，导致抗体攻击基底神经节，而基底神经节正好是大脑中具有运动调节功能的区域。研究人员把这种情况称为PANDAS（俗称“熊猫病”），即“伴有链球菌感染的小儿自身免疫性神经精神障碍”。根据PANDAS患儿父母的描述，患儿通常会在一夜之间发生令人心碎的转变：感染后不久，患儿会突然出现重复性的抽搐、不受控制的触摸行为，以及严重的焦虑。［15］
目前尚不清楚这一现象是否也是细菌操控宿主的方式，判断的依据主要是宿主行为的改变是否有助于细菌的传播。当然，从理论上讲，我们不难想象，PANDAS患儿不受控制地、反复地触摸玩具、家具和其他孩子，是如何帮助病毒进行传播的，但还存在一种可能性，那就是强迫症与链球菌感染之间的关系不是细菌操控宿主行为本身的结果，而是细菌欺骗免疫系统过程中的副产物。
但是有一点是很明确的：我们正处于了解传染性病原体是如何通过五花八门的手段来影响我们行为的初级阶段。一项全新的研究正试图证明性传播疾病确实可以影响性行为，当然我并不是说这种影响会把一个快乐的已婚男人变成一个贪得无厌的骗子。事实上，这不一定是病毒（或真菌、细菌）的真正用意。从宿主的角度来看，过多的性滥交可能会使宿主患上其他危害性更大的疾病，宿主体内的寄生病原体会被困在这个宿主的体内，无法四处传播。从性传播寄生病原体的角度来看，它们可能希望你发生较为频繁的性行为，但绝对不希望是太频繁的性滥交。
影响人类性行为的疾病也是学者关注的课题，一些研究人员正在研究生殖器疱疹（genital herpes）是否会通过影响人类性交时的感受而影响其行为。加州大学欧文分校解剖学和神经生物学系的两位研究人员，卡罗琳·G.哈塔斯奇（Carolyn G Hatalski）和W.伊恩·利普金（W.Ian Lipkin）曾经推测，疱疹病毒可能会提升性快感，因为它把那些性感觉神经都交织在了一起。他们这样写道：
这真是一个有意思的推测：神经节感染可以调节性器官的感觉输入，从而既增加了性活动的频率，又提升了病毒传播的可能性。［16］
换句话说，有时候疱疹病毒可能盼着你多多发生性行为。
当寄生虫或者疾病为了它们的一己私利而影响了我们的行为时，宿主操控便发生了。当然，这并不是疾病影响人类行为的唯一途径——个体、文化和社会标准的发展有数千种方式可以帮助我们避免或者控制疾病。人类的有些行为是本能的，比如看到某些东西或者闻到某种气味时会产生厌恶感，这就促使我们远离动物的粪便或者变质的食物，因为这些东西里面通常都含有大量传染性的物质。另外一些则是后天习得的以及在社会压力下所形成的行为——打喷嚏时捂住鼻子和嘴巴就是一个很好的例子，饭前洗手也是如此。所有这些对疾病的反应都被称为“行为表型”（behavioral phenotypes），它是一种从某个生物体身上可观察到的行为，这种行为是生物体为了自身的利益而试图主动操控自身的基因组成与其环境之间的相互作用而产生的。
一些进化心理学家（在进化的背景下研究人类行为的科学家，致力于探索特定的行为方式是否有其进化优势）甚至提出，人类对陌生人本能的恐惧可能也源于避免疾病的需要。这一理论的根源在于人类的两大基本生物学需求——生存和繁殖，它们会促使我们对自己的孩子和其他至亲的健康、安全给予核心的社会关怀。这种关怀就意味着，在某些情况下，进化可能会迫使我们做出选择，我们宁愿牺牲自己的生命，也要确保我们的孩子，甚至其他至亲能够继续生存下去。而且根据这一理论，通过牺牲自己，你能拯救的亲戚越多，你就越有可能奋不顾身地采取行动。从进化的角度来看，让基因的单个携带者（也就是你）死亡，以便让你的至亲和整个大家庭的更大规模的基因库存活下来，是理所当然的。
那么当你感染了致命的而且具有传染性的疾病时，会发生什么呢？一些研究人员认为，患病的灵长类动物会被自己的族群抛弃，其自身可能也负有部分责任，远离族群的个体实际上是为了保护族群中的亲属免受感染才选择了四处游荡。这种现象在崖燕和面象虫的研究中也有记载，这两个物种的成员在感染了寄生虫以后，似乎都会选择远离它们的亲属。
也有证据显示，有些物种已经进化出了相应的机制，以避免接触族群内感染了危险寄生虫的同胞。位于弗吉尼亚州诺福克的奥多明尼昂大学的研究人员对眼斑龙虾（通常是群居动物，一般共同生活在公共的洞穴中）进行了研究。研究人员发现，当原本健康的龙虾被致命的致病性病毒感染时，洞穴中的同伴就会有意避开它——未被感染的龙虾一旦发现异样，就会马上离开洞穴。真正令人惊奇的是，在患病的龙虾出现任何症状之前，未被感染的龙虾就已经匆忙离开了。龙虾的这种行为很可能与一些化学传感器和触发器有关系。［17］
假如上述理论成立的话，那么问题就来了：如果某些传染病驱使某个生物体离开了其所在的群体，以保护它们的亲属免受感染，那么当其他群体看到一个未知的个体在山上游荡时，会做何反应呢？在人类文化中存在一种近乎普遍的本能反应，那就是对外来者的恐惧心理，它有一个正式的名称叫作“惧外恐惧症”（xenophobia）。惧外恐惧症的根源可能是某种根深蒂固的本能，即保护自己的群体免受包括传染病在内的外部威胁，确保他们能够健康生活、繁衍生息。［18］当然，如果真是这样的话，对其根源的了解将给予我们另一个强有力的武器来战胜本能，即便这种本能可能已经过时。
“‘超级病菌’四处蔓延，全城上下人心惶惶”
“新生致命感染令专家大惑不解”
“细菌疯狂进化，不畏抗生素”［19］
看到这些头条新闻的标题时，你可能会被吓到，但这是事实，绝不是危言耸听。我们一直都在努力进化以求幸免于疾病，而所有的病原体也在和我们一起不断进化着。前面你已经看到寄生虫是如何在夹缝中求生存的了：它们在不同宿主的体内不断穿梭，从绵羊的体内迁移到蜗牛的体内，再寄生到蚂蚁的体内，只是为了找到一只新的绵羊宿主。就这些小生物体而言，由于它们繁殖得太过迅速和频繁，有时在几天之内生命周期就可以循环多代，因此相对于我们而言，它们有一个巨大的进化优势——它们的进化速度比我们要快得多。以金黄色葡萄球菌（医生通常称它们为金葡菌）为例，这种很常见的病原菌现在可能就寄居在你的皮肤上或者你的鼻腔中。金葡菌可以引起脓疱，甚至还会导致致命的感染，如脑膜炎和中毒性休克综合征。与此同时，金葡菌也是耐药菌感染的背后元凶。金葡菌感染曾是临床医学上的一大难题，令医生困惑不已，许多专业的球队以及大学的运动队都深受其害，许多媒体都在新闻中报道过可怕的相关病例。
1928年，当亚历山大·弗莱明（Alexander Fleming）意外发现青霉素时，它确实可以抑制培养皿中金黄色葡萄球菌的生长。14年后，当青霉素首次被用于治疗人类的传染性疾病时，几乎没有任何关于耐青霉素金黄色葡萄球菌的报道。但是仅仅在8年之后，也就是1950年，就有报道指出，在所有的金黄色葡萄球菌感染中有40%是耐青霉素的。到了1960年，这个数字已经上升到了80%。于是，临床治疗转向了与青霉素抗菌方式相类似的甲氧西林（methicillin），它于1959年被应用于临床。但是好景不长，两年后，首例抗甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）病例就被报道了出来。此时，抗甲氧西林金黄色葡萄球菌已经牢牢盘踞在了医院，临床治疗不得不转向另外一种新的抗生素——万古霉素（vancomycin）。然而，1996年日本就报道了首例抗万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）病例。［20］
所有这一切听起来都令人恐惧，就好像我们正在进行军备竞赛，而对方拥有显著的技术优势。还好，这不是全部的故事：它们以快取胜，而我们以聪明见长。我们可以思考进化是如何运作的，并试着利用进化来获得我们的优势，而它们却根本不会思考。请记住，生存和繁殖是驱动细菌的两大生物学需求，同时也是其他任何生物的需求。假如我们让某种特定类型的细菌在健康的人类体内比在患病的人类体内更容易生存下来，这难道不会对伤害我们的行为造成进化压力吗？
这正是保罗·埃瓦尔德（Paul Ewald）所思索的。
保罗·埃瓦尔德是进化生物学的先驱之一，尤其对传染性疾病的演变过程以及病原体如何对性状做出选择以伤害宿主等方面做过深入研究。病原体伤害宿主的程度被称为“毒力”（virulence，也译作致病力）。感染人类的不同病原体的毒力千差万别，有的几乎无害（如蛲虫），有的令人不快但几乎没有危险性（如普通感冒病毒），有的则具有迅速而可怕的致命性（如埃博拉病毒）。那么，为什么有的微生物会进化出巨大的毒力，有的微生物却喜欢不断寻找新的宿主？埃瓦尔德认为，毒力的大小主要取决于某一特定的病原体是如何在宿主之间进行传播的。
如果你能记住所有的传染性病原体都有一个相同的目标——通过感染新的宿主来进行生存和繁殖，那么这一切就都说得通了。让我们来看一下微生物在宿主之间进行传播的三种基本途径：
（I）宿主之间距离较近时，通过空气或身体接触进行传播，以这种方式传播的疾病包括普通感冒和性传播疾病（STDs）等；
（2）以其他的生物，如蚊子、苍蝇或跳蚤为中间媒介进行传播，这类疾病包括疟疾、非洲昏睡病、斑疹伤寒等；
（3）通过受污染的食物或水进行传播，通过这种方式传播的疾病包括霍乱、伤寒和甲型肝炎等。
现在，让我们从毒力的角度来思考一下以上不同的传播途径各自意味着什么。埃瓦尔德认为，通过第一种途径传播的疾病面临着“对抗”毒力的进化压力。这些微生物依附于它们的宿主，宿主需要带着它们四处走动，才能将它们“引荐”给新的宿主。这就意味着它们需要的宿主是相对健康的，至少身体是可以移动的。这就是为什么当你感冒的时候，尽管一直感觉难受，但却依然能起床上班。感冒病毒就是要确保你可以乘坐地铁去上班，一路喷嚏不断、咳嗽不止。埃瓦尔德认为，这种感冒病毒在进化上取得了巨大的成功，它的毒力进化得恰到好处，既保证我们活动自如，又确保它们可以存活下来。事实上，他也认为感冒病毒可能永远不会进化到置我们于死地或者使我们严重瘫痪的地步。
另一方面，当某种传染性病原体不需要它的宿主四处走动时，事情就会变得有些棘手了。正如我们前面所提到的，疟疾可以使我们虚弱无力、瘫卧在床——它们不需要我们来帮助它们寻找新的宿主；相反，它们希望我们不堪一击，任由其吸血小伙伴蚊子叮咬。事实上，疟原虫将其宿主推向死亡的边缘有着进化上的“优势”。我们血液中的疟原虫越多，蚊子吸食的疟原虫可能也就越多；蚊子吸食的疟原虫越多，当它们叮咬别人时就越容易引起感染。
霍乱同样也是如此，它不需要依靠我们四处走动来寻找新的宿主，所以霍乱的致病菌没有理由选择对抗毒力。它们很容易通过未加保护的水源，比如洗过脏衣服或床单的河流、池塘和湖泊，以及生活污水进行传播。同样，霍乱在向毒力进化方面具有优势——由于致病菌无情地繁殖，感染者会不停地腹泻，可能会排泄出多达10亿个病原体，从而使一些致病菌找到新宿主的可能性大大增加。
总而言之，如果传染性病原体拥有盟友（比如蚊子）或者良好的运载系统（比如未加保护的水源），那么它们与其宿主的和平共处就会变得无关紧要了。在这种情况下，进化可能更青睐于那些最能充分攫取宿主资源的病原体，从而使它们可以快速大量地繁殖——而对于宿主来说，这无疑将是一场巨大的灾难。
但是，对于人类来说这不一定就是坏事。埃瓦尔德认为，我们可以利用对病原体的这种认识，来影响病原体的进化，从而使其丧失毒力。其基本理论大概是这样：阻断不需要人类参与的传播方式，然后所有的进化压力就都会突然朝着保证人类宿主能够行动自如的方向发展。
我们就以霍乱爆发作为例子来阐释一下这一理论的可行性。根据埃瓦尔德的理论，特定人群中所暴发的霍乱的毒力应该直接与该人群饮用水源的质量和安全性有关。如果污水很容易就流入了人们日常洗涤或饮水所用的河流中，那么霍乱病原体就会朝着毒力增强的方向进化，因为它可以充分地利用宿主，并依靠便利的水源进行传播，从而可以自由地繁殖。但是，如果水源得到了很好的保护，霍乱病原体就应该朝着毒力减弱的方向进化，因为在不断移动的宿主体内待的时间越长，其传播的机会也就越大。
1991年，秘鲁爆发了一系列霍乱疫情，疫情在之后的几年里逐渐蔓延到了南美洲其他国家和中美洲地区，这为埃瓦尔德的理论提供了令人信服的证据。各国的供水系统有着天壤之别，有的较为先进，有的则极为落后。毋庸置疑，当细菌侵入水源保护不利的国家，如厄瓜多尔时，病毒在传播时毒力就会逐渐增强。但是在像智利这样供水安全的国家，细菌的毒力就会逐渐减弱，死亡人数也会少得多。
这一理论有着非凡的意义，它启发我们——与其用不断升级的抗生素与越来越强大、越来越危险的细菌展开军备竞赛，不如思考一下如何与它们和睦共处。想想这个理论在像霍乱这样的水传播疾病中的应用吧。如果我们清洁了水源，被感染的人数肯定就会减少，因为饮用被污染的水的人变少了。如果埃瓦尔德的理论是正确的，那么用于保护水源，继而控制疾病传播渠道的每一分钱以及所做的任何努力，都将促使疾病本身向危害相对较小的方向进化。正如埃瓦尔德所说的：
我们应该主动控制病原体的进化方向，袒护那些毒力相对较弱的菌株，从而将那些病原体驯化，使它们回归到以前毒力较弱的状态。由于病原体的毒力大大减弱了，大多数人即便是被感染了，也可能毫无察觉，就好像是打了一剂免费的活疫苗一样。［21］
如果每一个疟疾患者都躲在蚊帐里面或者留在室内，可能也会推动疟疾的病原体——恶性疟原虫朝着类似的方向进化。如果蚊子无法接触到长期卧床的疟疾患者，那么疟原虫就不得不面临着进化的压力，并最终使得感染者能够保持移动的状态，从而增加它们传播的机会。
当然，埃瓦尔德也知道他的理论并不总是适用的，因为有些寄生生物能够在宿主体外存活很长的时间，这就使情况变得复杂起来。如果某种病原体可以在宿主体外等待多年，直到潜在的宿主自投罗网沾染上它，那么这种病原体对传播压力的依赖性就不是很大。炭疽（anthrax）病菌便是其中之一。在某些情况下，这种致命的病菌可以在宿主体外存活10年以上。在这种情况下，我们很难通过减少炭疽病原菌的传播途径来影响它的毒力，因为从进化的角度来看，它在宿主体外强大的生存能力使它对传播的需求变得没有那么迫切和强烈了。
现在我们已经知道了，人类完全可以影响细菌的进化过程，所有那些耐药金黄色葡萄球菌菌株的进化便是确凿的证据。但是埃瓦尔德的理论同时也认为，相比人类，细菌的进化使它们占据了上风；即便如此，我们也绝不能坐以待毙：
我们不需要卷入某种形式的军备竞赛中。当我们使用某种抗生素武器来对付病原体时，病原体也进化为一种防御武器来对抗这种抗生素，然后我们就不得不转向另外一种抗生素，于是长此以往便形成了恶性循环。相反，如果我们能够对病原体的进化过程有清醒的认识，那么我们就能通过改变外部环境，自由把控病原体的进化方向，使它们进化到我们所希望的那个终点。如此，既与它们的利益相符合，也与我们的利益相一致。
通过了解传染性疾病的病原体是如何在我们之间、我们身边和我们身体内部进化的，以及了解我们和它们彼此进化过程中相互影响的关系，我们将对这些疾病影响我们的方式获得全新的认识，从而知道如何更好地控制它们以造福人类。如今，我们已经开始从中获益了：这些全新的认识让我们有机会中断像麦地那龙线虫这样可怕的疾病的传播渠道，而且也为改变人类疾病的进程提供了强有力的方法和手段，尤其是那些在人类历史中出现有关它们的记录以前就袭扰着人类的疾病，比如霍乱和疟疾等。
一言以蔽之，一切有生命的东西都有两项重要的任务要去完成：生存和繁殖。麦地那龙线虫是这样，疟原虫也是这样，霍乱弧菌同样是这样。而我们呢？当然也是如此。要说其中的差别，那就是我们相对于它们，有一个巨大的优势——
我们对这一切都了如指掌。
【注释】
[1]阿斯克勒庇俄斯之杖（Rod of Asclepius），又称为蛇杖，蛇盘绕的权杖在西方文化中是象征医学的标志。阿斯克勒庇俄斯是古希腊神话中的医疗之神。——译者注
[2]《人体入侵者》（Invasion of the Body Snatchers），1956年上映的美国科幻电影，讲述了外星人复制小镇居民，逐渐控制全城的故事。——译者注
[3]“考德领主”（Thane of Cawdor）和“麦克白夫人”（Lady Macbeth）的典故出自莎士比亚的戏剧《麦克白》。麦克白夫人残忍，恶毒，教唆其丈夫走上谋杀和夺权的不归路。“考德领主”是麦克门根据女巫的预言获得的第三个尊位。——译者注
[4]疯狂猫女士（crazy cat lady），在西方文化中常指和许多宠物猫住在一起的中老年独身女性。——译者注