第6章 人类基因库探秘
18世纪末，当爱德华·詹纳（Edward Jenner）有了重大的医学发现时，他还只是英国格洛斯特郡的一名乡村医生。当时他注意到了一个奇怪的现象：牛奶厂中患有牛痘（cowpox）的挤奶女工，似乎对天花（smallpox）具有明显的抵抗力。牛痘是发生在牛身上的一种传染病，人如果和牛长时间接触也会患病，但是牛痘对人类没有危险性，只会造成非常轻微的感染，而天花是会引起致命感染的烈性传染病。这一现象使詹纳产生了一个奇妙的想法：是否可以通过人为复制这个过程来达到同样的效果呢？他从一位感染牛痘的挤奶女工身上刮取了牛痘疱疹脓浆，然后故意感染了几个十几岁的男孩。果然，他的直觉是正确的，牛痘感染确实可以保护人们免受天花的侵害。此后，爱德华·詹纳当然也不再是一名普通的乡村医生，因为他的手上掌握着人类历史上第一种可以预防天花的牛痘疫苗。英文单词“vaccine”（疫苗）实际上就来源于“牛”的拉丁文“vacca”以及“牛痘”的拉丁文“vaccinia”。［1］
今天，我们对疫苗接种技术有了更多的了解。疫苗实际上是相对无害的病毒（无害是因为它经过了人工减毒、灭活或碎片化处理，或者像牛痘一样，是一种我们的身体能够识别得出，但是又不足以引起严重疾病的病毒）。将这种无害的病毒引入人体以后，就能刺激我们的免疫系统产生专门针对该病毒的特异性抗体。这样有朝一日，当我们接触到真正有害的病毒时，我们身体的免疫系统就会依循其原有的记忆，立即制造出更多的特异性抗体来保护自己。以牛痘为例，它只会导致人类产生非常轻微的感染，但是由于它的结构与天花极为相似，所以我们的免疫系统针对牛痘产生的抗体对天花同样奏效。因此，如果没有合适的预制抗体，病毒攻击者可能会在我们的免疫系统产生抗体、做出反击之前，就已经使我们染病了。
现在真正有趣的是，我们周围潜在的微生物袭击者多如牛毛，而我们的身体却能随时产生特异性抗体来对抗每一种微生物。在很长的一段时间里，科学家都无法理解其中的工作原理，因为人类似乎没有足够的活性基因来指导所有这些抗体的合成。
当然，那时候科学家还不知道基因是可以发生改变的。
每一个人的生命起点和最简单的细菌一样，都是一个小小的细胞。这个细胞或者说受精卵是另外两个细胞结合的产物，其中一个是来自父亲的精细胞，另外一个来自母亲的卵细胞，正是它们的结合创造了新的生命。数百万年的进化压力、反应、适应和选择都汇集到了这第一个细胞之中，它包含着合成人类生长发育所需蛋白质的每一个遗传指令。所有这些指令都存在于大约30亿对核苷酸中，这些核苷酸对被称为“DNA碱基对”，据此估计人类基因组包含的蛋白编码基因应该不超过30000个。这些基因被组织在了23对（46条）染色体中。［2］
23对染色体中有一套来自母亲，另一套来自父亲。除了性染色体以外，其余的22对染色体都是配对的，也就是说，每一条染色体都携带着同样的指令，但是它们在指导你的身体执行这些指令方面有很大的不同。举个例子，特定的染色体上包含着你的手指上是否生长毛发的指令，来自父亲的染色体编码的指令可能是生长毛发，来自母亲的染色体则可能编码不生长毛发的指令。在这种情况下，你的手指上将生长毛发，因为手指上生长毛发是显性性状，而不生长毛发是隐性性状。这就意味着手指上有毛发生长基因的一个拷贝就足以确保你表现出这种遗传性状。而如果不希望自己的手指上长出毛发来，那么你需要两个手指无毛发生长基因的拷贝，一个来自你的母亲，另一个来自你的父亲。
通常情况下，我们身体中的每一个细胞都含有相同的DNA——两套完整的染色体中包含着所有的基因，这些基因蕴含着每一种蛋白质和每一种细胞的信息。但是，我们身体的细胞中还存在着一个非常重要的例外，那就是生殖细胞，这些细胞结合在一起才使我们产生了后代。精子和卵子分别只含有23条染色体，当它们结合在一起形成受精卵时，由此产生的细胞就会具有完整的46条染色体。但是，从你成为爸爸眼中的闪光点，一颗单细胞的受精卵慢慢地在妈妈的子宫内着床的那一刻起，每一个细胞都在描绘着你的完整蓝图。你的趾甲中有构建大脑细胞的编码，大脑细胞中也有趾甲的编码。手指甲也是如此，血细胞同样如此，还有你身体里其他的一切细胞几乎都是如此。
更加有趣的是，我们体内只有不到3%的DNA含有构建细胞的指令，而绝大多数，也就是其余的97%，都不具备活性来指导形成任何物质。试想一下，如果你把体内所有细胞的DNA首尾相连摞起来，就够得着篮球巨星沙奎尔·奥尼尔（Shaquille O'Neal）的头顶了，但是其中参与编码来帮助构建身体的活性DNA总高度甚至都不及他的脚踝。
科学家最初把这些额外的遗传物质称为“垃圾DNA”（Junk DNA）。［3］他们认为如果这些“垃圾DNA”不为任何细胞的产物编码，那么它们在本质上无异于寄生虫——“游手好闲”的它们在基因库中闲混了数百万年，没有做出过任何贡献。换句话说，科学家原本以为这些DNA对我们毫无用处，认为它们只是在我们的体内搭了个便车，既不会伤害我们，也不会帮助我们，只是为了它们自己能够生存下去。
一系列新的研究已经开始证明，之前“所谓的‘垃圾DNA’是垃圾”的假设是错误的。事实证明，我们基因组中的这部分遗传信息在进化过程中可能起着至关重要的作用。由于这部分遗传物质的重要性已经被重新评估，科学界对它们的看法也日渐改变，它们因此也慢慢获得了尊重；这些遗传物质的标准术语甚至也随之升级——从“垃圾DNA”变成了“非编码DNA”（noncoding DNA），这就意味着它们不直接参与蛋白质的合成。
或许最令人惊奇的应该是这些非编码DNA的来处。还记得我们不止一次提到过的那个充满喜悦的未来世界吗？在那里，细菌、病毒和人类快乐、健康、和平地生活在一起。我现在要告诉你，这一切可能已经开始发生了。
几乎每一个人类的细胞中都含有一个微型的马达，被称为“线粒体”（mitochondria），它就好比一台专用的发电机，能够源源不断地产生能量来驱动细胞行使职能。如今，大多数科学家都认为，线粒体曾经是一种独立的寄生细菌，它们在进化的过程中与我们的某些原始哺乳动物前辈形成了一种互利共生的关系。这些可能的“前任细菌”不仅生活在我们体内几乎所有的细胞中，它们甚至还拥有属于自己的可遗传的DNA，即“线粒体DNA”或“mtDNA”。［4］
“前任细菌”并不是唯一一种与我们紧密结合的微生物。目前研究人员认为，我们的DNA中有多达三分之一来自病毒。换句话说，人类的进化不单单是机体不断“适应”病毒和细菌的结果，而且还可能是与它们“有机结合”的产物。
直到最近，科学界才开始达成共识，认为遗传改变是偶然突变的产物，这种偶然突变是由随机且十分罕见的错误引起的。接下来，我们就来看看这些突变是如何发生的。当细胞开始形成时，DNA会从“父母”的细胞复制到“子女”的细胞中。这个拷贝的过程通常是精确无误的，但是在复制构成DNA的长串信息的过程中难免会出现错误。为了保护机体免受这些错误的影响，校正系统会对这一转录过程进行补充。校正系统中的“校对员”真是一丝不苟，几乎任何错误都逃不过它们的“法眼”，如果它们任职于出版公司，一定会逼得那里的文字编辑失业回家！它们的错误率低得出奇，每10亿个拷贝中只有一个出错的核苷酸。但是不管是多么微小的错误，一旦出现，这个DNA序列的新组合都将是一个突变。
当机体暴露于辐射或强化学物质（如香烟烟雾和其他致癌物中的物质）时，也会发生突变。当这种情况发生时，DNA也会重新排列。［5］在基因工程使我们能够在分子水平上改变食品的遗传特性以前，植物育种者为了培育出更高效的作物（比如更耐寒或更高产的作物），通常会用射线枪（大概是效仿电影《星际迷航》吧）照射种子，并且乐观地以为可以得偿所愿。然而大多数时候，被照射后的种子甚至都不能发芽，不过每隔一段时间，这种“简单粗暴”的基因操作方式也会产生有益的遗传性状。
甚至太阳也能够引起突变——不光是炙烤你的皮肤，还有可能引起皮肤癌，而且在全球范围内都可能会发生。每11年，太阳黑子活动就会到达高峰期，增加的太阳辐射会从太阳中爆炸。虽然大部分能量都可以被地球巨大的磁场偏转，但是仍有一些能量会“泄漏”到地球上，引起一片混乱。
1989年3月，在太阳活动的高峰期，黑子活动所引发的强磁暴使美国东北部和加拿大部分地区的电网受到了严重的冲击，致使供电中断，600多万居民的生活受到了影响。由于太阳喷涌出的能量太过巨大，人造卫星都被撞出了轨道；美国加利福尼亚州许多电控车库的门开始自行开启和关闭；南至古巴地区的数百万人都被迫暴露于犹如北极光一样的强光之下。
太阳黑子活动高峰所造成的破坏还远不止于此。这些太阳黑子活动的高峰与流感大流行之间还存在着奇怪的相关性。20世纪时，9次太阳黑子活动高峰中有6次都与大规模的流感暴发同时发生。事实上，1918—1919年爆发的20世纪最严重的一次流感，也是紧随着1917年的太阳黑子活动高峰发生的，这次流感造成了数百万人死亡。当然，这也可能只是巧合。
这种相关性也可能确实存在。流感的暴发和大流行被认为是由病毒的DNA发生突变时引起的“抗原漂移”（antigenic drift），或是病毒从相关毒株中获得新的基因时引起的“抗原转换”（antigenic shift）导致的。当病毒发生明显的抗原漂移或转换时，我们的身体就不能识别出这种病毒，并且也没有抗体可以对抗它，于是事情就会变得很糟糕。这就像是一个在逃的罪犯乔装打扮一番之后，使用了一个全新的身份，这样他的追捕者就认不出他来了。那么，抗原漂移是由什么引起的呢？是突变。辐射可以引起突变，而太阳每11年发生的活动所带来的辐射量要远远多于平时的正常量。
当某个特定的生物体在生殖过程中发生突变时，进化可能就会开始。在大多数情况下，这种突变要么产生有害的影响，要么根本没有任何影响。在极少的情况下，基因的随机突变会给它的携带者带来优势，使其有更好的生存、茁壮成长和繁殖的机会。在这种情况下，自然选择便开始发挥作用，基因突变世代相传，遍及整个种群，于是进化便开始了。对物种有利的适应机制最终会在整个物种中扩散开来，就像流感病毒的毒株获得了新的特性，从而可以大流行一样。虽然汇集了集体的智慧，但是生物体只是在偶然的情况下才会发生有益的突变。（当然，一个物种的优势可能是另一个物种的劣势——使对人类有害的细菌对抗生素产生耐药性的适应机制，对细菌而言是优势，但是对我们而言却并非如此。）
按照这种思维方式，每一种生物，无论大小，其基因组都缺乏在基因水平上有意识地对环境变化做出反应的能力，这些环境变化威胁着它们生存和繁殖的能力。要想发生有益的突变，生物体不得不依靠运气。当普通的链球菌进化出了耐抗生素的特性时，它靠的就是运气。当人类发生进化以应对迅速到来的新仙女木期时，他们靠的也是运气。要弄清楚的一点是，科学家曾经认为自然选择会受到环境因素的影响，但是突变却从来都不会受到这种影响；突变是一种意外，但是只有当这种意外发挥的是有益作用的时候，自然选择才会发生。
这个理论的问题在于，它没有从进化的视角来考虑进化本身。想想看，还有什么比让基因组对环境变化做出反应并将这种有益的适应机制传递给子孙后代更为有用的突变呢？当然，进化会青睐于那些能够帮助生物体找到有利于其生存的适应机制的突变，否则，就好比是说生命中唯一不用经受进化压力的部分就是进化本身。
随着为人类基因组绘制图谱工作的开展和结束，“唯一随机变化”理论看起来更加苍白无力了。遗传学家起初认为，每一个基因都有其目的——无论是决定眼睛颜色的基因，决定“美人尖”（额头的V形发尖）的基因，还是决定附着耳垂的基因。当基因出现差错时，我们就会患上囊性纤维化、血色素沉积症或者蚕豆病。这一理论还认为，人类基因组含有100000个以上的蛋白编码基因。但是今天，通过对人类基因组图谱的分析，我们得知人类基因组只含有大约25000个蛋白编码基因。
突然之间，这一切都明了了，基因并非只执行单一的任务。如果每个基因只有一项任务的话，那么几乎就没有足够的基因来生产人类生命所必需的所有蛋白质了。相反，单个的基因能够通过复杂的复制、剪切和组合指令等过程产生许许多多不同的蛋白质。事实上，就如同一个永不停歇的赌场发牌员一样，基因也可以不断地洗牌和重组，以产生大量不同的蛋白质。有一种果蝇的基因能产生近4万种不同的蛋白质！［6］
每次洗牌都不局限于单个的基因——基因“发牌员”可以从其他“牌桌”上借用“纸牌”，将基因的部分信息与其他基因组合在一起。在基因组层面上，这可以说是最复杂的环节，也正是这一环节使得基因塑造了千姿百态的人类。我们或许和许多其他生物体拥有部分相同的基因，但是真正关键的是我们如何操控这些基因。当然，“我们的基因组可以改变”这一理念可能会使“基因”的概念突然变得模糊了，我们会不由得发问：基因究竟是什么呢？然而，从效率的角度出发，基因力求“资源丰富化”并且最大限度地利用现有的基因无疑是很有道理的。这与20世纪80年代著名的日本Kaizen（持续改善）管理体系相似。根据这一管理体系，许多工作决策都是在工厂车间里进行的，然后传达给管理层——对生产线进行小幅改造比重新设计整条生产线要高效得多。［7］
除此之外，基因系统中还内置了各种“冗余”。在将某些生物体中与特定功能相关的特定基因分离出来并将它们去除时，科学家发现了这一现象。使用“基因敲除”（gene knockout）实验将有问题的基因移除时，竟然不会对生物体产生任何影响，这让科学家震惊不已。这是因为其他基因实质上已经加紧填补了被敲除的“同事”的空缺。［8］
科学家不再把基因想象成一组离散的指令，而是开始把它们看作一个错综复杂的信息网络，网络中有一个总的调控机构能够对变化做出反应。这个总的调控机构就好比是一个建筑工地的工头，当他手下的某个工人因故未能出现在施工现场时，它也能够指挥某个手脚特别麻利的焊工来收拾这个烂摊子；基因组系统也可以立即对基因敲除做出反应，使整个机体的工作迅速恢复如初。与工头不同的是，基因系统中不仅仅是一个特定的基因在发号施令，整个的基因系统是相互关联的，并且自动地相互覆盖。
这些发现令我们更加难以想象，进化是如何依赖于单个基因随机而又微小的变化，寻找到五花八门的适应机制，从而使地球上的每一种生物都能生存下去的。如果去除整个基因都不会对生物体产生任何影响，那么如此微小的变化如何能为新物种的进化提供唯一的机会，或者如何能够成为现有物种成功生存下去的适应机制呢？［9］
它们或许并不具备这种能力。
让-巴蒂斯特·拉马克（Jean-Baptiste Lamarck）是法国的思想家和博物学家。他在1809年发表了《动物学哲学》（Zoological Philosophy）[1]一书，系统阐述了他的进化和遗传观点，即通常所称的“拉马克学说”。在进化论发展的历史长河中，拉马克常被诟病为一个有点愚蠢的科学家，其学说遭到了众多学者的批判，认为他提出了一系列错误的进化理论，并且最终在一场关于进化论的“知识大战”中“输”给了查尔斯·达尔文（Charles Darwin）。［10］
人们普遍认为，拉马克是“获得性遗传理论”的主要倡导者。这个理论的核心观点是，父（母）在其有生之年获得的性状可以遗传给他（她）的后代。例如，拉马克认为长颈鹿的祖先原本是短颈的，其长颈是每一代长颈鹿经常不断伸长脖子以吃到高树枝上的叶子的结果；铁匠的儿子生来就会有两条强壮的手臂，因为他的父亲在无数次锤击铁砧的过程中已经锻炼出了健硕的肌肉。达尔文最终证明拉马克学说的这些荒诞传言是完全错误的，尤其否定了父亲或母亲在其有生之年获得的性状可以遗传给其后代的观点。
事实上，这些传闻中只有极少的部分是真实可信的。与其说拉马克是一位科学家，不如说他是一位哲学家。而他的这本书也更像是一本面向一般读者、对当前进化论进行描述的科普读物，而不是一部经过科学分析的学术专著。拉马克确实推广了“获得性遗传”的概念，但是他也宣扬了进化的概念，然而他自己并没有提出其中任何一个理论，而且他也从来没有自诩任何理论的创始人。当时，获得性遗传理论其实是被大众广泛接受的，包括达尔文。达尔文甚至在他的《物种起源》（Origin of the Species）一书中赞扬拉马克帮助推广进化论。
但是不幸的是，当教科书中提及获得性遗传理论时，可怜的让-巴蒂斯特·拉马克成为这个他从未创立过的理论的牺牲品。不知何时，历史上的一位科普作家（其名字已不可考）从某处获悉，拉马克对获得性遗传理论负有责任，于是一代又一代的科普作家都继承了这个观点，并将其传承了下去。换句话说，有人把这一理论归咎于拉马克，很多人也跟着人云亦云，于是以讹传讹直到今天。时至今日，教科书上还在讲述试图证实拉马克学说的愚蠢研究人员通过切断一代又一代老鼠的尾巴，以期最终可以得到一代生来就没有尾巴的老鼠，结果只是徒劳。
有趣的是，获得性遗传理论应该为拉马克被大众漠视负责吗？虽然这一理论并非完全正确，但是也绝非一无是处。
拉马克只不过是复述了那个时代被广泛接受的理论，却遭到了严厉的批判，接下来我们要介绍的这位女性，则是曾经因为她自己的理论而被广泛地否定和排斥，她就是芭芭拉·麦克林托克（Barbara McClintock）。芭芭拉·麦克林托克可谓遗传学上的艾米莉·狄金森（Emily Dickinson）——一位才华横溢、颇具影响力、极富独创性的思想家，但是她一生中大部分的时间几乎完全被同辈人忽视了。麦克林托克于1927年获得了博士学位，那年她25岁。然而在接下来的50年里，她追求着自己对科学研究的独特想法，却未曾获得过认可，也不曾得到过鼓励。
麦克林托克主要从事玉米遗传学的研究，研究内容包括玉米的DNA、突变以及进化。正如我们在前面所提到的，20世纪时几乎所有的遗传学家都认为基因突变是随机的、罕见的，而且突变范围相对较小。但是在20世纪50年代，麦克林托克提出的证据表明，在某些情况下，基因组的某些部分积极触发了更大的变化。这种变化并不是一条染色体上的某个基因发生了微小的变化，并成功通过校正系统而引发的微小的突变，而是在遗传水平上发生的巨大变化。麦克林托克发现，特别是当植物受到压力时，整个DNA序列可以从一个地方移动到另一个地方，甚至可以将它们自己插入活性基因中。当玉米DNA中的这些基因发生剪切，并将自己从一个地方粘贴到另一个地方时，它们实际上已经通过改变DNA序列影响了附近的基因：它们如同开关一样，有时将基因开启，有时将基因关闭。更为重要的是，麦克林托克还发现，这些四处跳动的基因的行为并不是完全随机的，似乎存在着某种机制可以调控它们的行为。首先，它们会经常移动到基因组中某些特定的位置。其次，这些活性突变似乎是由威胁玉米生存的外部环境的变化触发的，如极端的高温或干旱。简而言之，玉米植株的突变似乎是一种有意的行为，既不随机，也不罕见。
今天，麦克林托克发现的这些基因中的“游牧民族”被称为“跳跃基因”（jumping genes），它们彻底改变了我们对突变和进化的理解。然而，她的这一理论在获得科学界的广泛认同之前，经历了相当漫长的一段时间。新理论、新思想在诞生之时往往伴随着不解和质疑，麦克林托克也没能躲过此劫。1951年，在著名的美国纽约长岛冷泉港实验室工作的麦克林托克首次提出了自己的想法，结果，她非但没有得到鲜花和掌声，反而由于与传统的遗传学观念背道而驰，陷入了孤立无援的境地。人们开始用惊讶、怀疑甚至是嘲讽等异样的眼光来看待她，朋友和同事也渐渐同她疏远，这位曾经在美国遗传学界享有盛誉的女科学家几乎变成了孤家寡人，经受了她一生中最漫长的苦闷和孤寂。
在之后的30年中，随着分子生物学和分子遗传学的进一步发展，其他人才开始慢慢认识到麦克林托克研究成果的重大价值和意义。科学家在玉米以外的其他物种如细菌、真菌乃至其他高等动植物的基因组中，也发现了与麦克林托克“跳跃基因”相同或相似的现象。至此，人们对突变的理解开始转变。
1983年，81岁高龄的芭芭拉·麦克林托克获得了诺贝尔奖，终于在有生之年看到了科学界对她的认可。这位不屈不挠的女科学家在她的获奖感言中对当前理论的发展过程进行了回顾，同时对未来进行了展望：
毋庸置疑，科学界今后将持续关注基因组的研究，更加重视其作为细胞中的一个高度敏感的器官所具有的重要意义：它能监测基因组的活动，纠正常见的错误，感知不同寻常以及突发的事件，并且通过重组基因组来做出回应。［11］
麦克林托克发现的“跳跃基因”使我们认识到突变并不是随机的、罕见的，它们有可能比理论研究所显示的更为强大。反过来，这也暗示了进化本身可能比我们以前所想象的发生得更快、更突然。突变不再是“DNA歌曲集”中某一“歌曲段落”中的一个小小的“单词拼写错误”，整个“旋律线”甚至都可以插入整个基因组中。基因组犹如一名优秀的嘻哈说唱歌手，能够将“旧曲片段插入新曲”之中，从而“即兴创作”出不同但类似的段落。而且，一个顽强的、网络化的基因组——一个新兴概念中能够灵活自如地应对诸如活性基因被敲除等问题的基因组，通常可以从这种“即兴创作”中幸存下来，甚至有时也能从中获益。
科学家才刚刚开始了解“跳跃基因”［也称转座子（transposons）］是如何操作的。有时候它们会进行复制和粘贴——在保留原有位置的基础上，先复制一份拷贝，然后将新拷贝插到基因组的其他位置中。其他时候，它们会进行剪切和粘贴——直接将自己从原来的位置上剪切下来，插入新的位置上。有时，新的遗传物质会安然无恙地保留在新位置上，而有时可能会被校正系统清除或以其他方式抑制。
在某些情况下，这些转座的遗传因子一旦插入，就会留在一个活性的基因中，并且会对遗传性状产生极大的影响。最近的一项研究表明，在适当的条件下，“跳跃基因”能够造成巨大的差异。“跳跃基因”可以将某种果蝇变成“半超级英雄”果蝇，研究人员贴切地将这种果蝇取名为“玛土撒拉”[2]，它们具有抵抗饥饿和抵御高温的能力，同时预期寿命也比普通果蝇长35%。［12］
为什么这些转座子要进行跳跃呢？这是科学家现在需要搞清楚的关键问题。麦克林托克认为，当细胞现有的基因结构无法处理来自内部或者外部环境的压力时，跳跃便是基因组对此做出的反应。从本质上来讲，是生存的挑战引得生物体掷出了突变的色子，它们希望由此带来的变化能够有所助益。麦克林托克认为，她所研究的玉米植物就是如此：过多的热量或者太少的水分都会迫使玉米为了寻找到一种能够帮助它们生存的突变而孤注一掷。当这种情况发生时，校正机制会受到抑制，突变就会乘机出现。随后，自然选择开始发挥作用，能够适应环境变化的突变最终胜出并在子孙后代中遗传下去，而适应不良的突变会被毫不留情地淘汰。于是乎，进化便应运而生了！
麦克林托克不仅发现“跳跃基因”通常会在面临压力的时候出现，而且她还指出，它们跳跃到某些特定位置的概率要远大于其余的位置。她认为，这是有意发生的行为——如果跳跃是随机的，那么它们跳跃到基因组中所有位置的频度应该是相近的。她认为，在这一过程中基因组将它的“跳跃者”指向了基因组中某些特定的位置，在这些位置上突变最有可能产生有益的效果。换言之，色子总是掷向能够为玉米带来好处的一面，尽管这种好处只是微乎其微。
这些“跳跃基因”深深吸引着科学家，其着迷程度从他们给这些基因取的名字中就能看得出来：吉卜赛人、流浪者、漂流者、极速赛车、水手等。［13］这些基因并不存在于任何特定的物种之中，对于它们各式各样复杂的功能，我们仍在不断学习和探索中。当大多数的基因被赋予像“ApoE4”这样性感的名字时，很显然，许多科学家都是这些“跳跃基因”的“粉丝”，并且为它们能够教给我们的东西而喜出望外。华盛顿大学的研究人员甚至还给某个基因取名为“乔丹”，以彰显其惊人的跳跃能力可与篮球明星迈克尔·乔丹（Michael Jordan）相匹敌。(https://www.daowen.com)
今天，科学家在麦克林托克开辟的道路上继续探索着，认同基因组并非严格按照计划行事，而突变以及进化也并非只会由罕见的随机错误引发的观点。正如得克萨斯大学的格雷戈里·迪米简博士（Dr.Gregory Dimijian）所写的那样：
长期以来，基因组一直被认为是生命的档案蓝图，是一份相对固定的记录。移动的遗传元素（比如麦克林托克的“跳跃基因”）正在用一种短暂迅速的环境变化、持续不断的重塑逐渐取代这种观点。［14］
换言之，基因组就如同一位房主，喜欢不断移动变换房子里的家具摆设。
20世纪80年代和90年代的一系列研究为人类认识基因组冒险进行突变的能力提供了更多的见解。第一份与之相关的记录可以追溯到哈佛大学研究员约翰·凯恩斯（John Cairns）于1987年在《自然》杂志上发表的一篇极具煽动性的报告。在这份报告中，凯恩斯重新提到了让拉马克蒙受不白之冤的获得性遗传理论。凯恩斯对大肠埃希氏菌（Eschericia coli），也就是为人类宿主和其他宿主所熟知的大肠杆菌进行了研究（虽然由于个别坏菌株有时会出现在错误的地方害人性命，以致大肠杆菌无辜背上了恶名，但是大肠杆菌对人类的利远大于弊。我们在前文中也提到过，大肠杆菌勤勤恳恳、任劳任怨，是我们消化系统中的一种必不可少的细菌）。
大肠杆菌是人体消化的主力军，它们可以有许多不同种类的变体，不同的大肠杆菌对“口味”也会有不同的偏好，比如其中有一种大肠杆菌就不能自然消化牛奶中的乳糖。对于这些细菌来说，没有什么威胁或者进化压力会比“饥饿”更巨大、更严重的了。基于大肠杆菌的这种特性，在培养乳糖消化存在缺陷的大肠杆菌的实验中，凯恩斯剥夺了这些刻意回避牛奶的大肠杆菌接触其他任何食物的机会，而将乳糖作为其唯一的营养源。结果，这些大肠杆菌通过突变使自己克服“乳糖不耐症”的速度远远超出了预期。正如麦克林托克通过研究玉米作物得出的结论一样，凯恩斯的研究结果也显示，这些细菌的基因转座似乎只针对其基因组中特定的区域，而这些区域发生的突变最有可能对它们有利。最终凯恩斯得出的结论是，大肠杆菌首先会对突变进行“选择”，然后再将它们获得的乳糖消化能力传递给连续世代的细菌。在一篇近乎“进化异端邪说”的声明中，他写道，大肠杆菌“可以对它们应该产生的突变进行选择”，并且可能“具有一种获得性遗传的机制”。他直言不讳地提出了获得性遗传的可能性。没错，他基本上就是直接使用了这些字眼。这就好比是在棒球比赛第七场季后赛的第九局中，当波士顿红袜队以一分优势领先时，你站在扬基体育场上大喊：“红袜队必胜！”
从那以后，研究人员为了证明、反驳或者仅仅为了解释凯恩斯的研究成果，纷纷投入了到培养皿实验中。在凯恩斯的报告发表一年之后，罗切斯特大学的科学家巴里·霍尔（Barry Hall）通过研究认为，细菌快速适应乳糖营养环境的能力是由突变率大幅增加引起的。霍尔将这种突变称为“超变”（hypermutation），它有点类似于人体内类固醇的突变。［15］据他介绍，“超变”帮助细菌产生其生存所必需的突变的速度要比一般的突变快大约1亿倍。
1997年，其他相关研究进一步提升了“超变”理论的可信度。当这种大肠杆菌缺乏正常的“饮食”而被乳糖包围时，其突变率会明显增加。这些研究报告指出，整个细菌基因组上的突变率都在上升——包括整个基因组中不同区域所发生的多种不同的突变，不仅仅是凯恩斯所观察到的大肠杆菌中那些为了克服“乳糖不耐症”而发生的突变。虽然这些研究人员报告的突变范围要大于凯恩斯所记录的范围，但是突变率的总体增加也表明，当常规的基因编程欠佳时，基因组有能力依照需求安排突变的发生。法国国家健康和医学研究院的研究人员伊万·马泰（Ivan Matic）及其所带领的研究团队，对来自世界各地的数百种细菌进行了研究，他们发现，当处于压力之下时，这些细菌的突变也会随之进入“超光速推进状态”。尽管相关的证据越来越多，但是“超变”是否真实存在尚无定论。
“疯狂的玉米”也好，以NBA篮球运动员命名的基因也好，乳糖不耐受的细菌也好，你可能会纳闷儿：这些和人类又有什么关系呢？在我们进入人类的基因库一探究竟之前，让我们先来回顾一下一些相关的遗传规则，从一个公认的遗传原理——“魏斯曼屏障”（Weismann barrier）开始。奥古斯特·魏斯曼（August Weismann）是19世纪的生物学家，他提出了“种质理论”（germ plasma theory），将人体的细胞分成了生殖细胞和体细胞两大类。生殖细胞是可以将所包含的信息传递给下一代的细胞，卵子和精子是最终的生殖细胞。我们体内的其他细胞则属于体细胞，包括红细胞、白细胞、皮肤细胞、毛细胞等。
“魏斯曼屏障”位于生殖细胞和体细胞之间。该理论认为，体细胞中的信息永远都不会传递给生殖细胞。因此，在屏障一侧的体细胞上发生的突变，比如说红细胞突变，不能移动到屏障另一侧的生殖细胞上，因而永远也不会传递给你的下一代。但是，这并不意味着生殖细胞系中的突变不会影响后代的体细胞。请记住，构建和维护身体所需的所有指令都起源于父母的生殖细胞系。因此，发生在生殖细胞系中的突变，比如改变决定头发颜色的指令，将影响到下一代的遗传特征。
“魏斯曼屏障”已经成为遗传学研究中的一个重要的组织原则，但是一些研究也表明，这个“屏障”并不像我们以前认为的那样难以逾越。某些逆转录病毒或者病毒也许能够穿透“魏斯曼屏障”，并将DNA从体细胞携带到生殖细胞中，我们稍后将对此展开更详细的讨论。如果事实果真如此，那么“获得性遗传”的观点将被赋予理论上的可行性。
与此同时，这也将意味着，因被张冠李戴了这一观点（以及其他很多的观点）而名誉扫地的拉马克，当真蒙受了不白之冤。
从进化的角度来看，我们最熟悉的应该是生殖细胞系突变，这种突变会导致卵子或精子中出现一个不同的基因，从而在后代中产生一种新的遗传性状。正如你所知道的，当新的性状提高了后代的生存能力或者繁殖能力时，随着携带这一新性状的第一代后代将其继续遗传给他的下一代，这一性状将更有可能在整个种群中传播开来。与之相反，当新的性状抑制了后代的生存或繁殖时，由于携带这一性状的人们最终存活的可能性较小，因而这一性状最终也会消失。然而，突变往往发生在生殖细胞系之外，癌症便是最常见的，也是最可怕的例子之一。从本质上来讲，癌症是基因突变引起的失控的细胞生长，这种突变原本应该控制癌细胞的生长。有些癌症是遗传性的，或者说至少是部分遗传性的，例如BRCA1或BRCA2基因突变将显著增加罹患乳腺癌的风险，并且这些致病的突变可以从一代遗传给另一代。［16］而引发其他癌症的突变可能是由外部因素触发引起的，比如吸烟或者暴露于辐射等。
事实上，大多数突变，特别是体细胞突变，比如由吸烟引起的肺细胞突变，想要发挥作用并不是一件容易的事情。这一点具有重要的生物学意义。生物有机体，特别是人类，都是相当复杂的。但是根据定义，突变并不一定就是坏事，它只是意味着一种不同而已。事实证明，这可能也是“跳跃基因”能够通过两个重要的途径对人类发挥有益作用的关键所在。
“跳跃基因”在大脑发育的早期阶段是非常活跃的，它们会将遗传物质近乎“杂乱无章”地插入脑细胞基因中各个不同的位置，这已经成为大脑发育过程中的一个正常环节。每当其中的一个“跳跃者”在脑细胞中插入或者改变遗传物质时，从技术上来讲，这就是一种突变。而所有这些基因的跳跃可能都有一个非常重要的目的，那就是帮助创造多样性和个性，从而使每个大脑都独一无二。这种基因复制和粘贴的“发展热潮”只发生在大脑中，因为只有大脑才是我们从个性中获益的地方。但是，正如发现这一现象的主要研究发起者弗雷德·盖奇（Fred Gage）教授所说：“你肯定不会希望在你的心脏中也添加同样的个性元素。”［17］
大脑中的神经网络并不是唯一欢迎多样性的复杂系统，我们的免疫系统也是如此。事实上，我们的免疫系统“雇用”了历史上最多元化的“劳动力”，如果没有这样多变化的免疫系统，我们就无法作为一个物种存活如此之久。为了对抗威胁我们健康的大量潜在的微生物入侵者，人体的免疫系统使用了100多万种不同的抗体——针对特定入侵者的特异性的蛋白质。到目前为止，产生如此之多不同类型特异性蛋白质的机制尚不得而知，特别是当我们没有足够的基因来解释它的时候（别忘了，我们只有大约25000个活跃的编码基因，而我们正在讨论的可是100万多种不同的抗体的可能性）。但是，约翰·霍普金斯大学的科学家开展的一项新研究将免疫系统的抗体生成机制与“跳跃基因”的行为联系在了一起。
B细胞是抗体的基本组成部分。当机体需要产生某种特异性抗体时，B细胞就会在它们的DNA信息库中搜寻生产该抗体的指令，通常单个抗体的指令线是与其他抗体的指令混合在一起的。B细胞“剪断”了其他抗体的指令线，并将其余的部分重新“缝合”在了一起。这基本上相当于重写了它们自己的遗传密码，并在这个过程中生产出了一种专门的产品。这一过程被称为“V（D）J重组”，得名于基因在这个“搜寻-剪切-重接”把戏中被使用的区域。
这个过程有点类似于某些“跳跃基因”所使用的“剪切和粘贴”机制。但是它们之间有一个关键的区别：当重新连接其余的部分时，V（D）J重组会留下一个小圈，而不是完全整齐的连接。科学家以前从来没有在“跳跃基因”中见到过这样的“环圈效应”，直到约翰·霍普金斯大学的研究小组在研究一种普通的苍蝇时发现，其体内的一种被命名为“赫耳墨斯”的“跳跃基因”表现得就像V（D）J一样。参与这项研究的科学家南希·克雷格（Nancy Craig）这样认为：
同之前研究过的任何一种“跳跃基因”相比，赫耳墨斯的行为都更像是免疫系统识别上百万种不同蛋白质的过程……这一研究结果提供了第一份真实的证据，来证明（抗体）多样性背后的遗传过程可能是从某个“跳跃基因”的活动进化而来的，而这个“跳跃基因”很可能是“赫耳墨斯”的近亲。［18］
一旦你的身体产生了针对特定入侵者的抗体，你就会一直拥有这些抗体；如果入侵者再次出现的话，这些抗体通常会帮助你顽强抵抗。有时候，它们甚至还能使你对未来的感染免疫，就像大多数人在患麻疹之后自动免疫一样。虽然我们可以拥有发生了突变的B细胞，但是我们却不能将它们遗传给我们的孩子，因为这些突变都属于位于“魏斯曼屏障”一侧的体细胞突变。婴儿出生时抗体的数量非常少，所以他们的免疫系统必须超速运转。这也是母乳喂养对婴儿有益处的众多原因之一——母乳中含有一些母亲的抗体，这些抗体在婴儿的免疫系统正常运转之前，可以起到暂时的被动免疫接种的作用，从而可以预防感染。我们才刚刚开始了解转座子——“跳跃基因”在生命和进化中所发挥的作用。显而易见，它们发挥的作用比我们迄今为止所了解的要大得多。有四分之一的活性编码人类基因显示，它们已经从“跳跃基因”中整合了DNA。［19］
约翰·霍普金斯医学院的分子生物学和遗传学教授杰夫·博伊科指出，“跳跃基因”
已经极大地重塑了宿主的基因组，其程度超出了我们以前的认识……这些变化可能经常是灾难性的，但是偶尔也会有良性的遗传变异，能够提升遗传的多样性，甚至提高物种的生存能力和适应性。这种重塑在人类的进化过程中可能已经发生过数千次。［20］
我们现在已经知道，在人类的进化史中曾经有过多次大规模的环境变化时期，很难想象，随机的、渐进的变化如何能够提供足够的适应能力，让我们生存下去。著名的进化思想家斯蒂芬·J.古尔德（Stephen J.Gould）和尼尔斯·埃尔德雷奇（Nils Eldredge）提出了“间断平衡”（punctuated equilibrium）理论，认为生物进化的特点是长时间保持一种只有微小变化的稳定或平衡的状态，这种状态会被短时间内发生的由重大的环境变化带来的显著变化打断。也就是说，长期的微进化之后会出现快速的大进化，渐变式的微进化与跃变式的大进化会交替出现。那么，跳跃基因是否有可能通过进化中的这些“波峰”来帮助物种改变其行为方式以适应变化呢？当然存在这样的可能性。
“跳跃基因”越来越像是大自然版本的“动态基因工程”。我们对它们的运作方式了解得越多，或许也就越能揭示我们的免疫系统是如何保护我们免受疾病的侵袭以及我们特有的遗传结构是如何应对环境压力的。这可能也将为我们开辟一条全新的途径：通过接种疫苗使人们对疾病免疫，恢复受损的免疫系统，甚至是在基因水平上逆转具有危险性的突变。
还记得那些“垃圾DNA”吗？这就是现如今我们所说的“非编码DNA”，因为它不包含直接构建任何细胞的遗传密码。如果你也在好奇为什么这数以百万计的DNA链最终能够在进化的过程中保留下来，那么我要告诉你，科学家也曾有过同样的困惑，这就是为什么科学家最初把它称之为“垃圾”。但是科学家现在已经开始破译这些非编码基因的奥秘了，而“跳跃基因”首先为我们提供了一个关键的突破口。
科学界在认识到“跳跃基因”是真实存在的并且弥足重要之后，研究人员便开始在各种生物的基因组中寻找它们，包括人类的基因组。首先让他们感到惊讶的是，我们的非编码DNA的很大一部分是由“跳跃基因”组成的，所占的比例多达一半。但是更让人吃惊的是，这些“跳跃基因”看起来像极了一种非常特殊的病毒。事实竟是，很大比例的人类DNA都与病毒有关。［21］
你可能每天都会想到病毒——至少会思考如何避免感染这些病毒，不管是电脑病毒还是多样化的生物病毒。但是，你可能已经很久没有从生物学书籍中阅读到有关病毒的概念了，所以我们在这里先快速地回顾一下究竟什么是病毒。病毒是遗传指令的片段，不能自行繁殖。病毒只能通过感染宿主，然后“劫持”宿主的细胞的正常生长机制进行繁殖。病毒可能会在细胞内自我复制数千次，并最终冲破细胞壁，进入新的细胞中。大多数科学家并不认为病毒是“有生命的”，因为它们无法独立进行繁殖或者代谢。
逆转录病毒是病毒的一个非常特殊的子集。为了理解它们为何变得如此重要，我们有必要先来了解一下遗传信息是如何被用来构建细胞乃至生物体的。一般来说，机体的构建都遵循着这样一条路径——从DNA到RNA（核糖核酸）再到蛋白质。我们可以把DNA想象成一个全镇的总体蓝图资料库，而把体内所有不同的细胞想象成不同的建筑物，比如学校、市政大楼、居民楼、公寓等。当生物体需要建造一座特定的建筑物时，它会使用一种叫作“RNA聚合酶”的辅助酶，将该建筑物的规划信息复制到信使RNA或mRNA链上。mRNA再将这些指令带到建筑工地，并指导建造相应的建筑物，也就是合成蛋白质。
在过去相当长的一段时间里，科学家一直都认为遗传信息只会朝着一个方向流动，即从DNA到RNA再到蛋白质。逆转录病毒如艾滋病病毒的发现证明这种想法是错误的。逆转录病毒是由RNA组成的，通过使用一种被称为“逆转录酶”（reverse transcriptase）的酶，它们将自己从RNA转录成DNA，在这一过程中它们实际上逆转了信息流。换言之，这就好比是信使根据信息重绘了总蓝图，而不是直接复制并执行规划。这一发现的影响是巨大的，因为这将意味着逆转录病毒可以改变我们的DNA信息。逆转录病毒的发现促进了用于治疗艾滋病的新型药物的开发，这些药物是目前“鸡尾酒”疗法（即混合药物疗法）所使用的主要药物。就像卡车司机用来制动的刹车片一样，“鸡尾酒”疗法中所使用的一些药物能够阻断艾滋病病毒的逆转录酶，将其从RNA轨道上解离下来：将艾滋病病毒困在细胞核的“停车场”中，尽管它们试图搭上DNA的顺风车，但是却无法爬上车去。
现在想象一下，当逆转录病毒或病毒将自己的信息写入某个生物体的生殖细胞系中的细胞DNA中时，将带来怎样的后果：这一生物体的后代天生就会带有永久编码在其DNA中的病毒。（顺便说一句，科学家认为艾滋病病毒并没有突破“魏斯曼屏障”，将自己插入人类卵子或精子的DNA中。相反，他们认为感染了艾滋病的母亲在生产的过程中会将艾滋病病毒传给婴儿，是因为婴儿在出生的时候，母亲的血液有很大的机会跟婴儿的血液混合在一起。）
通常情况下，同其他所有的突变一样，当一个生物体的后代出生时带有的DNA已经被来自父母一方的生殖细胞中的逆转录病毒改变时，这种变化很可能是有害的，所以它不会被继续传播下去。但是，如果病毒不会带来伤害，甚至可以增加后代生存和繁殖的机会，那么这种病毒就可能最终成为物种基因库中的一个永久的部分。如果最初来自病毒的遗传密码成为生物体基因库的一部分，那么我们就很难去判断哪一方是基因的真正起源，因为病毒和生物体已经融为一体、难分彼此了。今天，我们知道至少有8%的人类基因组是由逆转录病毒及其相关的元素组成的，这些元素在我们的DNA中已经找到了一个永久的位置，它们被称为“HERV”或者“人类内源性逆转录病毒”（human endogenous retroviruses）。［22］虽然科学家才刚刚开始致力于发掘HERV在人类健康中所发挥的作用，但是他们已经发现了二者之间存在的有趣联系。一项研究表明，一种特定的HERV可能在构建健康胎盘的过程中发挥着重要的作用；另有文献记载了HERV与皮肤疾病牛皮癣之间的联系。
那些活泼跳跃的基因又是什么身份呢？它们很可能也是病毒的后代。“跳跃基因”有两种基本的类型：第一种叫作“DNA转座子”，它们可以通过剪切和粘贴进行跳跃；第二种叫作“逆转录转座子”，它们的跳跃是通过复制和粘贴来实现的。事实证明，复制和粘贴的“跳跃基因”，即逆转录转座子的整体结构与整合的逆转录病毒极为相似。这一点是可以说得通的，因为这些复制和粘贴的基因将自身插入其他基因时所使用的机制与逆转录病毒使用的机制非常相似。其过程是这样的：首先，逆转录转座子会像其他正常的基因一样，将自身复制到RNA上；然后，当RNA到达基因组中“跳跃基因”想要插入的位置时，逆转录转座子会利用逆转录酶将自身粘贴到DNA中，像逆转录病毒一样逆转正常的信息流。
这是否就意味着最早的跳跃基因起源于逆转录病毒呢？
没有人会像路易斯·维拉里尔（Luis Villarreal）那样坚信“病毒式营销”的力量。至少，没有人会相信地球上有什么会比病毒更擅长快速地传播信息，进入一切可以进入的生物体中，并且通常能够在生存竞争中“打持久战”。维拉里尔是加州大学欧文分校病毒研究中心的主任，他将病毒对人类进化产生的影响扩大到了极限。
萨尔瓦多·卢里亚（Salvador Luria）是一位微生物学家，也是一位诺贝尔奖得主，他从20世纪40年代到80年代一直活跃在研究领域的前线。他是提出“病毒可以从内部，而不仅仅是从外部来推动人类的进化”的第一人，对此维拉里尔给予了高度的肯定和赞扬。1959年，卢里亚写道，病毒移动进入基因组的过程有可能会创造出“构成所有活细胞的成功的遗传模式”。［23］
维拉里尔推测，卢里亚的这一观点当时没有很快被大众广泛接受的原因，可能是人们对“人类的进化会受到寄生生物的影响”的说法产生了一种发自内心的厌恶感和抵触情绪：
对任何一种寄生虫的概念都有着非常强烈的出于文化上的消极反应。具有讽刺意味的是……这却是一种至关重要的创造力……如果你想进化，你就必须接受被寄生。［24］
在2005年出版的《病毒与生命进化》（Viruses and the Evolution of Life）一书中，维拉里尔认为，现在是重新审视病毒的时候了。维拉里尔将熟悉的、致命的寄生病毒，如艾滋病病毒和天花，同他所说的“持续存在的病毒”区分开来。“持续存在的病毒”是那些历经数百万年迁移到我们的基因组中的病毒，它们可能已经成为我们进化过程中的伙伴。［25］
病毒从我们的“基因组母舰”的永久家园中得到了什么似乎已经很清晰了——生命的“免费船票”。但是我们又能从中得到什么呢？病毒可谓“突变界的大师”，它们犹如一个巨大的仓库，蕴藏了无限的遗传可能性，并且它们还能以惊人的速度迅速传播这种可能性，其突变的速度比我们的速度快约100万倍。为了使人们充分理解病毒世界所具有的无比巨大的遗传潜力，维拉里尔经常让人们试着想象全世界海洋中的所有病毒的总数量——约为100000000000000000000000000000000（10的32次方）。虽然存储这些遗传密码的“小容器”微小到只有用显微镜才能看得到，但是如果你把它们首尾相连排列起来，其长度可以达到1000万光年。到明天，它们中的大多数将产生新的一代，而这也是它们数十亿年以来一直在做的事情。维拉里尔称病毒为“终极基因创造者，创造了数量庞大的新的基因，而其中的一些基因在稳定的病毒定植（viral colonization）之后会进入宿主的家族谱系中。”
接下来我们将介绍病毒是如何对人类产生有益的影响的。在我们的基因组中持续存在的病毒与我们的生存和繁殖息息相关，因为它们是我们DNA中的一部分，它们从我们的成功进化中获取了进化的优势。在过去的几百万年里，也许我们给了病毒可以免费搭乘生命母舰的机会，作为回报，它们则给了我们可以从它们庞大的基因库中借用一些遗传密码的机会。有了这些巨大的突变力量，进化必然能够以更快的速度发生在有用的基因上，其速度要远远快于没有病毒帮助时的速度。从本质上来讲，这种与病毒的合作关系或许曾经帮助我们进化成为如此复杂的生物体，合作进化的速度要比我们孤军奋战时快得多。
“跳跃基因”的研究已经为支持维拉里尔理论提供了证据。正如我们已经探讨过的，“跳跃基因”很可能就源自病毒。事实证明，生物体越是复杂，其所包含的“跳跃基因”也就越多。人类和我们的非洲灵长类亲属甚至具有同一种特殊的遗传性状，这使得我们的基因组在“病毒市场”中更容易“开展业务”。我们的基因组被一种特定的逆转录病毒通过某种方式改变，这使得我们更容易被其他的逆转录病毒感染。根据维拉里尔的说法，这种非洲灵长类动物所具有的支持其他病毒持续感染的能力，可能使得我们的进化步入了“快进”的状态，因为当生物体暴露于更多其他的逆转录病毒时，就会发生更快速的突变。这种能力有可能最终推动我们进化成为人类。
这意味着所有的这些“垃圾DNA”都可能为我们的进化提供了遗传密码，从而可以使我们远离那些“毛茸茸的表亲”，进化成为更高级的生物。这也意味着病毒可能已经通过那个遗传密码感染了我们。这还意味着——
“传染性设计”，有人知道这是什么吗？
【注释】
[1]《动物学哲学》，书名法文原文为Philosophie zoologique，也译作《动物哲学》。——译者注
[2]玛土撒拉（Methuselah）是《圣经》中的人物，据传享年969岁。——译者注