二、急性感染期

烧伤创面的坏死组织和含有大量蛋白质的渗出液是细菌的良好培养基。在深度烧伤区的周围，因血栓形成，使局部组织发生缺血和代谢障碍，人体的白细胞、抗体和抗感染药物均难以到达局部，更有利于细菌的繁殖。因此继休克后或在休克的同时，急性感染是对烧伤患者的另一个严重威胁。烧伤越深，面积越大，感染机会越多，也越严重。

创面感染的主要来源一般为：①伤后的污染，包括接触环境和伤员本身呼吸道、消化道细菌的污染等，其中以接触污染为多；其次是残留在残存毛囊、皮脂腺和周围健康皮肤褶皱中的细菌。②严重烧伤时，由于应激反应和缺血、缺氧，肠道黏膜屏障失控，肠道细菌和内毒素可突破黏膜屏障，经过淋巴液、血液迁移至全身，到达烧伤创面，导致肠源性感染。

细菌一旦在创面立足（最早可在伤后6～8小时开始）即迅速繁殖，并向四周和深处蔓延。

如果患者全身情况较好或烧伤面积较小、较浅，局部感染经过适当治疗后可被控制，3～5天自行消退。否则，感染可继续发展，除引起脓毒血症、创面加深、水肿回收延缓等，严重者尚可出现脓毒血症，或向创面深部健康组织侵袭形成“烧伤创面脓毒症”等全身性感染。

烧伤后3～10天，正值水肿回收期，患者经休克打击后，内脏和身体各种功能还尚未调整，局部肉芽屏障也尚未形成；体液重新分布，尤其是回吸收过程中有可能将水肿液中所含的大量有害物质，包括炎症介质、细胞因子、毒素等带入人体。这些物质不仅使人体抵抗力下降，而且可促使全身炎症过度反应的发生和发展，利于细菌的入侵。同时，机体免疫防御系统受到烧伤的严重打击，也处于紊乱状态。(https://www.daowen.com)

在体液免疫方面，血中免疫球蛋白含量减少，调理和杀死细菌功能的补体水平下降；具有非特异性调理作用的纤维结合蛋白也有明显降低。在细胞免疫方面，居于抗感染第一线的中性粒细胞，其吞噬和杀菌能力伤后均有所减弱；执行特异性免疫功能的淋巴细胞，尤其是T细胞的某些亚群（如辅助性T细胞等）严重受抑，而抑制性T细胞又处于被激活状态，进一步加重了免疫功能的被抑制；既参与非特异性免疫，又参与特异性免疫，与机体防御功能关系密切的单核吞噬细胞系统也出现功能上的明显紊乱。以上这些原因增加了机体对入侵微生物的易感性，致使感染易于发生。患者休克期度过不平稳，或合并严重吸入性损伤、其他创伤或中毒等，更容易发生全身性感染。

急性感染在水肿回收期为高潮，随后其发生率虽有所下降，但紧接着进入溶痂期，焦痂或痂皮开始“自溶脱痂”，富含蛋白质的溶解组织又是细菌生长的良好条件。因此，一直到伤后3～4周，待健康肉芽屏障形成后，感染机会才会逐渐减少。

预防感染，尤其是预防全身性感染是此期的关键。此期并发症主要为心功能不全、肝肾功能障碍、烧伤应激性溃疡、肺部感染、中毒性脑病、脑水肿、凝血功能障碍等。并发症往往与全身性感染互为因果，彼此又相互关联，因此并发症的防治在此期占有重要地位。

烧伤感染的预防，是一个非常复杂的问题。其主要原则是：①维持机体本身的抗病能力，例如及早防治休克，使缺血、缺氧性损害减低到最低程度。②及早封闭创面。③及早清除坏死组织，减少有害物质对机体及创面的损害。④针对性地使用抗菌药物、给予营养支持等全身支持疗法。