消化系统疾病
学习纲要
一、食 管
（一）正常形态结构
食管是一长约 25 cm的肌性管道。食管有三个狭窄部，这三个狭窄部易滞留异物，也是食管癌的好发部位。食管的主要功能是运送食物入胃，其次有防止呼吸时空气进入食管，以及阻止胃内容物逆流入食管的作用。
（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）
1．概 述
食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。男性好发，发病年龄多在40岁以上。
2．病 因
饮食因素、环境因素、遗传因素。
3．病理变化
（1）早期癌：无明显临床症状，未侵犯肌层，无论是否存在淋巴结转移。
肉眼：黏膜轻度糜烂或呈颗粒状、微小的乳头状。
镜下：鳞癌多见。
*Barrett食管：食管远段的鳞状上皮被柱状上皮所取代，是大部分食管腺癌的癌前病变。
（2）中晚期癌：出现进行性吞咽困难等临床症状。
大体：① 髓质型；② 蕈伞型；③ 溃疡型；④ 缩窄型。
镜下：鳞癌（90% 以上），腺癌次之。
4．扩 散
（1）直接蔓延。
（2）转移：淋巴道转移和血道转移（肝、肺等）。
二、胃、十二指肠
（一）胃的正常形态结构
胃分为贲门、胃底、胃体和胃窦四部分，胃的总容量为1 000～3 000 mL。
胃壁黏膜中含大量腺体，可以分泌胃液，胃液呈酸性，其主要成分有盐酸、钠、钾的氯化物、消化酶、黏蛋白等。胃液的主要作用是消化食物、杀灭食物中的细菌、保护胃黏膜以及润滑食物，使食物在胃内易于通过等。
（二）十二指肠的正常形态结构
十二指肠为小肠的起始段，长度为 25～30 cm。十二指肠呈“C”形弯曲，包绕胰头，可分为上部、降部、下部和升部四部分。其主要功能是分泌黏液、刺激胰消化酶和胆汁的分泌，为蛋白质的重要消化场所等。
（三）消化管壁的一般结构
消化管壁由内向外分别为黏膜、黏膜下层、肌层和外膜。
1．黏 膜
2．黏膜下层
由疏松结缔组织构成，含有较大的血管、淋巴管和神经。十二指肠有黏膜下腺。
3．肌 层
除口腔、咽、食管上1/3段和肛门外括约肌由骨骼肌构成，其余均为平滑肌。
4．外 膜
咽、食管、直肠下段等处为纤维膜，其余为浆膜。
（四）急性胃炎（acute gastritis）
常见类型：急性刺激性胃炎，急性出血性胃炎，急性感染性胃炎。
（五）慢性胃炎（chronic gastritis）
1．病因和发病机制
幽门螺杆菌感染；长期慢性刺激；十二指肠液返流对胃黏膜屏障的破坏；自身免疫性损伤。
2．类型及病理变化
（1）非萎缩性胃炎（即慢性浅表性胃炎）：胃窦部常见。镜下：黏膜浅层固有层膜内淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润，但腺体保持完整，无萎缩性改变。
（2）慢性萎缩性胃炎：以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
（六）消化性溃疡病（peptic ulcer disease）
1．病因及发病机制
幽门螺杆菌感染，黏膜抗消化能力降低（长期服用非甾体类抗炎药、吸烟等），胃液的消化作用，神经内分泌功能失调，遗传因素。
2．好发部位
胃溃疡多见于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。十二指肠溃疡多见于球部的前壁或后壁。
3．病理变化
大体：注意形态和大小。
镜下：四层结构——炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层。
4．结局与合并症
愈合；出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。
三、阑 尾
（一）正常形态结构
阑尾壁分四层，其特点为：
（1）腔小而不规则，上皮不完整，肠腺短而少。
（2）固有层中含有大量淋巴组织（次级淋巴小结和弥散的淋巴组织），常浸入黏膜下层。
（3）肌层很薄。
（4）外膜为浆膜。
（二）阑尾炎（appendicitis）
1．病 因
细菌感染和阑尾腔阻塞。
2．病 变
（1）急性阑尾炎
① 急性单纯性阑尾炎：病变限于阑尾黏膜或黏膜下层。阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。黏膜上皮缺损，中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎性水肿。
② 急性蜂窝织性阑尾炎：急性化脓性阑尾炎。由单纯性阑尾炎发展而来。阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面可见脓苔。阑尾壁各层均可见大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。
③ 急性坏疽性阑尾炎：重型阑尾炎。阑尾呈暗红或黑色，常致穿孔→弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。
（2）慢性阑尾炎：由急性阑尾炎转变而来或开始即呈慢性经过。病变：阑尾壁不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等。
3．临床表现
转移性右下腹部疼痛、体温升高、呕吐和中性粒细胞增多等表现。
4．结局及合并症
多数急性阑尾炎经外科治疗，预后良好。并发症主要有急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿等。
四、结肠、直肠
（一）正常形态结构
大肠为消化道的下段，包括盲肠、阑尾、结肠和直肠四部分。成人大肠全长 1.5 m，起自回肠，全程形似方框，围绕在空肠、回肠的周围。大肠的主要功能是进一步吸收水分和电解质，形成、储存和排泄粪便。结肠管壁除具有消化管的四层基本结构外，有自己的特点：
（1）无环行皱襞、无肠绒毛。
（2）大肠腺长而密，杯状细胞特别多。
（3）淋巴组织丰富，固有膜内有散在的孤立淋巴小结。
（4）外纵肌局部增厚形成结肠带。
（二）消化道常见肿瘤的比较（表8-1）
表8-1 消化道常见肿瘤的比较
五、肝 脏
（一）正常形态结构
肝表面被覆一层结缔组织被膜，于肝门处入肝将肝实质分隔成许多棱柱状的肝小叶。
1．肝小叶
2．肝门管区
3．肝汁的排泄途径
肝细胞分泌的胆汁经胆小管从肝小叶的中央流向周边，出肝小叶进入小叶间胆管，继而向肝门方向汇集，形成肝左、右管出肝，汇合成肝总管，再与胆囊管汇合形成胆总管，开口于十二指肠大乳头。
4．肝的血液供应及回流
（二）病毒性肝炎（viral hepatitis）
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。已证实有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及庚型6种。我国乙型肝炎最多见，乙型肝炎与肝硬化、肝癌有密切关系。临床上常出现食欲不振、乏力、上腹部不适、肝区疼痛及肝肿大等症状。
1．病因和发病机制
发病机制复杂，与机体的免疫状态有密切关系。
2．各型肝炎的基本病变
（1）肝细胞变性
① 细胞肿胀：肝细胞肿大、胞质疏松、半透明，称为胞质疏松化。进一步发展肝细胞体积更加肿大，胞质几乎完全透明，称为气球样变。
② 嗜酸性变：肝细胞胞质水分脱失浓缩致肝细胞体积缩小，嗜酸性染色增强（红染）。胞核染色较深。
（2）肝细胞坏死
① 凋亡：由嗜酸性变发展而来，最终形成深红色浓染的圆形小体，称嗜酸性小体（凋亡）。
② 溶解性坏死：由严重的细胞水肿发展而来。根据坏死的范围和分布不同分为：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块或大块坏死。
（3）炎细胞浸润
主要是淋巴细胞和单核细胞浸润于肝细胞坏死区或汇管区。
（4）再 生
① 肝细胞再生：坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复。再生的肝细胞可沿网状支架排列，若坏死严重，再生的肝细胞则呈团块状排列，称为结节状再生。
② 间质反应性增生：Kupffer 细胞、间叶细胞和成纤维细胞增生。
③ 小胆管的增生：慢性且坏死较重的病例可见。
（5）纤维化
胶原纤维增多，发生肝纤维化。
3．各型肝炎病变特点（表8-2）
表8-2 各型肝炎病变特点
（三）肝硬变（liver cirrhosis）
1．病 因
病毒性肝炎，慢性酒精中毒，化学物质。
2．三种病变
① 肝细胞弥漫性变性坏死；② 纤维组织增生；③ 肝细胞结节性再生。
3．二个改建
① 肝小叶结构；② 血液循环途径。
4．二组症状
① 门脉高压症；② 肝功能不全。
5．三种分型
小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合结节性肝硬化。
6．病理变化
大体：早、中期肝体积正常或稍增大，质地正常或稍硬。后期肝体缩小，重量减轻，表面和切面呈结节状，结节周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕。
镜下：形成假小叶，假小叶形态特点：
① 假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死和再生的肝细胞。
② 再生肝细胞体积较大、核大、染色较深，或有双核。
③ 小叶中央静脉缺如、偏位或两个以上。
④ 假小叶外周被纤维间隔包绕。内有炎细胞浸润和小胆管增生。
7．临床病理联系
门脉高压症：① 慢性淤血性脾肿大。② 腹水。③ 侧枝循环形成：胃底-食管下段静脉丛曲张，为常见死亡原因。④ 胃肠淤血、水肿。
肝功能障碍：① 蛋白质合成障碍。② 出血倾向（肝脏合成凝血因子减少及脾肿大、脾功能亢进，加强对血小板的破坏）。③ 胆色素代谢障碍：黄疸为肝细胞性黄疸。④ 对激素的灭活作用减弱（肝脏对雌激素的灭能作用减弱，导致雌激素增多），出现：男性乳腺发育、睾丸萎缩、蜘蛛状血管痣，肝掌，女性月经紊乱。⑤ 肝性脑病，为最严重的后果。
（四）原发性肝癌（Primary carcinoma of liver）
由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。根据组织学来源和特点分为三型：肝细胞癌（90%以上）、胆管上皮癌、混合细胞型肝癌。
1．病 因
（1）肝炎病毒：乙型肝炎和丙型肝炎与肝癌有密切关系。
（2）肝硬化：尤其HBV引起的肝硬化。
（3）酒精。
（4）真菌及其毒素：黄曲霉菌B1与肝细胞癌密切相关。
2．病 变
肉眼类型：小肝癌型（单个癌结节直径＜3 cm或2个癌结节直径的总和＜3 cm）；多结节型（最多见）；弥漫型（最少见）；巨块型（直径多＞10 cm）。
3．蔓延和转移
肝癌首先在肝内直接，后发生淋巴道转移、血道转移和种植性转移。
六、胆 囊
（一）正常形态结构
胆囊（gallbladder）具有储存和浓缩胆汁，并调节胆管内压及排放胆汁的作用。胆囊壁是由黏膜、平滑肌、外膜构成。胆囊没有黏膜肌层和黏膜下层。表面上皮层由柱状上皮构成，其下为基底膜。上皮常形成分支状的皱襞。皱襞中心由固有膜构成。皱襞的高度和宽度可有很大的变异。上皮细胞胞质透明呈淡嗜酸性，近管腔缘常有小泡。细胞核规则，呈卵圆形，位于基底部。偶可见窄柱状细胞。基底细胞罕见，位于基底膜上并与基底膜平行。管泡状黏液腺仅见于胆囊颈部。由立方上皮或低柱状上皮细胞构成。在正常胆囊中无胃黏膜或肠黏膜化生。
（二）胆囊炎（cholecystitis）
1．病 因
本病多由细菌引起，且多有胆汁瘀滞作为发病的基础。
2．病 变
（1）急性胆管炎和胆囊炎，病变表现为：
① 黏膜充血水肿。
② 上皮细胞变性、坏死脱落。
③ 管壁内不同程度的中性粒细胞浸润。
（2）慢性胆管炎和胆囊炎，多由急性者反复发作迁延而来，病变表现为：
① 胆管及胆囊黏膜多发生萎缩。
② 各层组织中均有淋巴细胞、单核细胞浸润和明显纤维化。
七、胰腺疾病
胰腺分内分泌部和外分泌部。
（一）胰腺炎（pancreatitis）
1．急性胰腺炎（病理类型及其病变特点）
（1）急性水肿性（间质性）胰腺炎
① 胰腺肿大变硬。(https://www.daowen.com)
② 间质充血水肿。
③ 中性粒细胞浸润。
（2）急性出血坏死性胰腺炎
大体：
① 胰腺肿大，质软，呈暗红色，小叶结构模糊。
② 表面及切面均可见到灰白色斑点状或小点状脂肪坏死灶。
镜下：
① 胰腺组织呈大片凝固性坏死，部分腺泡已消失，有较多中性粒细胞浸润。
② 间质内明显水肿，大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出。
③ 小血管壁坏死，腔内常见血栓形成。
④ 脂肪组织亦有坏死。
临床病理联系：
① 休克：剧烈疼痛、出血、水电紊乱。
② 腹膜炎。
③ 酶的改变：血、尿中淀粉酶及酯酶增高。
④ 血清离子改变：钙、钾、钠离子水平下降。
2．慢性胰腺炎
（1）病因：急性胰腺炎反复发作、胆道疾病、慢性酒精中毒。
（2）病理改变：
① 胰腺缩小变硬，结节状。
② 腺泡萎缩，纤维组织增生。
③ 淋巴细胞、浆细胞浸润。
（二）胰腺癌（carcinoma of pancreas）
1．概 述
胰腺癌在消化系统癌中较为少见。患者年龄多在40～70岁，男多于女。
2．病 变
（1）胰腺癌可发生于胰腺的头、体、尾部或累及整个胰腺，但以胰头部最多。
（2）肉眼：胰腺癌的大小和外形不一，呈圆形或卵圆形。边界有的分明，有的弥漫浸润与邻近胰腺组织难以分辨。有的呈凹陷硬块状埋在胰腺之中，活检时需深取组织方能查出。有的甚至在开腹探查时，肉眼上仍很难与慢性胰腺炎时增粗变硬的胰腺相鉴别。
（3）镜下：导管型腺癌（85% 以上），囊腺癌，黏液癌，实性癌。
3．扩散转移
胰头癌早期可直接蔓延到邻近组织如胆管与十二指肠，稍后即转移至胰头旁及总胆管旁淋巴结，肝内转移常见。远处转移至肺、骨。
4．临床病理联系
胰头癌表现为无痛性黄疸。胰体尾部癌常发生深部疼痛、脾肿大。
实验内容
（一）标本观察
1．急性重型肝炎（acute severe hepatitis）
标本为肝脏剖面（图8-1）。体积显著缩小，边缘变锐，被膜皱缩，质软，失去肝脏正常张力。
图8-1 急性重型肝炎
2．亚急性重型肝炎（subacute severe hepatitis）
标本为肝脏剖面，呈黄褐色（图 8-2）。表面及切面均可见较小的黄褐色结节，散在分布。直径为0.1～0.5 cm（亚急性黄色肝萎缩）。结节周围可见纤维结缔组织增生，质略硬。
图8-2 亚急性重型肝炎
3．门脉性肝硬变（portal cirrhosis）
肝脏体积缩小，质硬，表面及切面均呈结节状（图 8-3）。结节大小较一致，直径为 0.1～0.7 cm，灰白或灰黄色，分布弥漫、均匀，周围由较细的纤维条索包绕。
图8-3 门脉性肝硬化
4．坏死后性肝硬变（postnecrotic cirrhosis）
标本部分肝脏。体积缩小，质硬。表面及切面均呈结节状（图8-4）。结节大小不一，直径为0.1～1.6 cm，纤维间隔显著增宽，且宽窄不一。
图8-4 坏死后性肝硬化
5．食管静脉曲张（esophageal varices）
标本为食管一段（图 8-5），已剪开，黏膜面见静脉怒张、充血，纡曲，以下段较明显，伴糜烂。
图8-5 食管静脉曲张
6．食管癌（溃疡型）［esophageal carcinoma（ulcerating form）］
标本均为切除之食管一段（图8-6）。黏膜面见见一溃疡型肿物，深达肌层，底部凹凸不平。
图8-6 食管癌
7．胃癌（溃疡型）［carcinoma of stomach（ulcerating form）］
胃黏膜面见一巨大溃疡型肿物（图 8-7），不规则，边缘不规则隆起，伴出血、坏死。切面见癌组织灰白色，已破坏肌层，胃壁局限性增厚，层次不清。
图8-7 胃癌（溃疡型）
8．肝癌（巨块型）（massive-type hepatocarcinoma）
标本为肝脏剖面（图 8-8）。有一巨大瘤块，几乎占右叶之绝大部分，切面呈灰白色或灰红色，边缘分界尚清。部分区域有灶性坏死。正常肝组织未见肝硬化基础病变。
图8-8 肝癌（巨块型）
9．肝癌（结节型）［hepatocarcinoma（nodular form）］
标本为肝脏剖面（图 8-9），切面散布着许多结节状肿物，大小不一，直径为 0.3～4.0 cm，灰白色，伴出血、坏死。
图8-9 肝癌（结节型）
10．直肠癌（息肉型）［carcinoma of rectum（polypoid type）］
直肠黏膜面见息肉状肿块向腔内突起，表面粗糙，略呈菜花状，肿块距齿状线在2 cm内（图8-10）。
图8-10 直肠癌（息肉型）
11．结肠癌，溃疡型（carcinoma of colon，ulcerative type）
标本于黏膜面均见一较大溃疡型肿物，边缘不规则隆起，表面出血坏死（图8-11）。
图8-11 直肠癌（溃疡型）
（二）切片观察
1．胃黏膜肠化生（intestinal metaplasia of gastric epithelium）
【肉眼观】 部分胃壁组织，表面可见蓝染的黏膜层及其下红染、较薄的黏膜肌层，黏膜下层、肌层、浆膜层均可见。
【低倍镜】 病变区的黏膜萎缩变薄，部分腺体变短小，数目明显减少。
【高倍镜】 黏膜层中主细胞及壁细胞显著减少，固有腺萎缩、减少或消失，腺体中出现了杯状细胞或潘氏细胞；间质纤维组织增生，有较多的炎细胞浸润（图8-12）。
【观察要点】 胃黏膜出现杯状细胞。
图8-12 胃黏膜肠化生
2．直肠腺癌（rectal carcinoma）
【肉眼观】 可见部分肠壁组织，可见部分黏膜层增厚、深染，并浸润至黏膜下层、肌层，致使管壁结构紊乱。
【低倍镜】 黏膜面可见部分正常黏膜及大量排列不规则的肿瘤组织，并向黏膜下浸润，癌组织形成大小不等， 形态不一的腺样巢状结构，腺腔大小不一，形态不一，有共壁和背靠背现象。
【高倍镜】 腺体排列紊乱，癌细胞形态不一，细胞层次增多，极向紊乱，排列成多层，异型性明显，癌细胞排列成筛网状或条索状；核大，深染，核/质比例失调；核分裂多，可见病理性核分裂（图8-13）。
【观察要点】 细胞形态和组织结构异型性明显。并可见向深层浸润现象。
图8-13 直肠腺癌
3．胃黏液癌（colloid carcinoma of stomach）
【肉眼观】 切片为部分胃壁组织，可见表面黏膜，黏膜下层及肌层、外膜等结构。
【低倍镜】 癌细胞可形成腺样结构或弥漫分布，黏液可聚集于腺腔内或大量溢入间质形成“黏液湖”，癌细胞散在“湖”中。
【高倍镜】 癌细胞根据分化程度而显示不同程度的异型性，细胞可呈柱状排列多层，亦可呈印戒形，癌细胞质中黏液核推至边缘使细胞似指环状（称印戒细胞）。细胞核大小、形态不一，可见病理性核分裂象（图8-14）。
【观察要点】 大部分癌细胞有黏液分泌。
图8-14 胃黏液癌
4．急性普通型肝炎（acute viral hepatitis in common type）
【肉眼观】 取材组织为部分带被膜的肝组织。
【低倍镜】 肝细胞广泛水肿，坏死轻微；肝细胞肿胀排列拥挤，肝窦受压变窄；汇管区炎细胞浸润。图中较大腔隙多为肝内静脉血管，其内有红染的血浆及红细胞。
【高倍镜】 肝细胞体积变大（图8-15），胞质疏松化和气球样变；肝细胞点状坏死；肝细胞嗜酸性变并可见嗜酸性小体；汇管区浸润的炎细胞主要为淋巴细胞和单核细胞。
图8-15 急性普通型肝炎
5．慢性肝炎（chronic hepatitis）
【肉眼观】 肝组织中可见较多散在分布的灶性淡染区，为纤维化区域。
【低倍镜】 肝细胞变性坏死较广泛，肝小叶内有碎片状或桥接坏死（图8-16）。
【高倍镜】 肝小叶界板的肝细胞呈碎片状坏死，界板破坏；汇管区之间、小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带，即桥接坏死。坏死灶内见较多慢性炎细胞浸润。
【观察要点】 出现碎片状坏死和桥接坏死。
图8-16 慢性肝炎
6．急性重型肝炎（acute severe hepatitis）
【肉眼观】 取材组织为部分肝组织，可见小灶、染色较淡的区域（坏死），并可见一些裂隙样结构，为部分血管或肝内胆管。
【低倍镜】 肝组织呈现广泛性大块坏死（图8-17），累及肝小叶大部，仅小叶边缘残存少量肝细胞；小叶内及汇管区有较多炎细胞浸润；肝窦扩张充血、出血，不见再生结节。
【高倍镜】 肝索解离，核固缩、核碎裂、核溶解的肝细胞多见，呈现弥漫性的大块坏死；汇管区及肝细胞坏死处有巨噬细胞、淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。部分吞噬细胞内可见细胞碎片及脂褐素。
【观察要点】 大块坏死，无再生现象。
图8-17 急性重型肝炎
7．亚急性重型肝炎（subacute severe hepatitis）
【肉眼观】 为部分肝组织，其内可见散在结节样结构。
【低倍镜】 既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞的结节状再生。小叶周边有较多纤维组织增生（图8-18）。
图8-18 亚急性重型肝炎
【高倍镜】 肝细胞亚大块坏死，坏死区网状纤维支架塌陷、纤维化，残存的肝细胞再生时失去依托呈不规则的结节状，肝小叶失去原有的结构。小叶内和汇管区均可见明显的炎细胞浸润。小叶周边部小胆管增生。肝窦、肝细胞内及汇管区小胆管内均可见较多瘀胆。
【观察要点】 亚大块坏死，出现再生结节。
8．门脉性肝硬化（portal cirrhosis）
【肉眼观】 取材组织为部分肝组织，其内可见数个大小不一的、直径在1～2 mm 的、散在的染色较深的结节。
【低倍镜】 正常肝小叶结构破坏，由大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团（假小叶）组成；假小叶周边围绕以较多的纤维组织，其中有淋巴细胞浸润及小胆管增生（图8-19）。
【高倍镜】 假小叶特点：肝细胞索排列紊乱，部分肝细胞变性坏死并可见再生肝细胞；中央静脉缺如、偏位或有两个以上的中央静脉；部分假小叶内见有汇管区。假小叶周围可见较多增生的纤维组织及慢性炎细胞浸润，并可见较多增生的小叶间胆管或假胆管存在。
【观察要点】 出现典型的假小叶。
图8-19 门脉性肝硬化
9．原发性肝癌（primary carcinoma of liver）
【肉眼观】 肝组织内可见结节状生长的，深染的肿瘤组织。
【低倍镜】 癌细胞排列呈小梁状，似肝细胞索，呈结节样外观，小梁间为血窦；癌细胞染色深。
【高倍镜】 癌细胞呈多边形（图8-20），胞质丰富，颗粒状，嗜酸性，核大深染，核浆比增大；分化差者癌细胞异型性明显，可见明显的病理性核分裂象，常有巨核及多核瘤细胞，少数癌细胞胞质内可见胆色素。
【观察要点】 癌细胞异型性显著。呈团状、索状排列，可见坏死及病理学核分裂象。
图8-20 肝细胞癌
临床病理讨论
张某，男，52岁，农民。浮肿、腹胀3个月，近一周加重。现病史：患者于4年前罹患肝炎，屡经治疗，反复多次发病。近两年全身疲乏，不能参加劳动，并有下肢浮肿。近3月腹部逐渐膨胀，一周前因过度劳累同时大量饮酒，腹胀加重。患难与共者食欲不振，大便溏泻，每日用 3～4 次，小便量少而黄。既往史：患者常年嗜酒，除4年前罹患肝炎外无其他疾病。
病理检查：
体格检查：面色萎黄，巩膜及皮肤轻度黄染，颈部两处有蜘蛛痣，心肺未见异常。腹部膨隆，腹围 93 cm，有中等腹水，腹壁静脉曲张，肝脏于肋缘下未触及，脾大在左肋缘下 1.5 cm。下肢有轻度浮肿。
实验室检查：RBC 3.27×1012/L，Hb 70 g/L；血清总蛋白52.3 g/L，白蛋白24.2 g/L，球蛋白28.1 g/L，黄疸指数18单位，谷丙转氨酶102单位。
X线食管静脉造影提示食管下段静脉曲张。
讨论题：
1.病人为什么会出现腹壁静脉和食管下静脉曲张？请用病理学知识解释。
2.本例患者的黄疸、腹水、浮肿、脾大怎么产生的？
3.本例肝脏可能出现哪些大体及镜下改变？
课程思政自读素材
喝细菌求真相的科学狂人——巴里·马歇尔
1981 年，巴里·马歇尔在皇家佩思医院读内科医学研究时遇到了病理学家罗宾·沃伦。他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，最终证明了幽门螺旋杆菌的存在确实与胃炎相关。此外，他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
1982年，他们提取了幽门螺旋杆菌的初始培养体，并发展了关于胃溃疡与胃癌是由幽门螺旋杆菌引起的假说。而之前，主流学说认为胃溃疡主要是由于压力、刺激性食物和胃酸过多引起的。他们提出的“细菌引起胃溃疡”的说法直接挑战了当时的主流观点——“消化性溃疡是由情绪性的压力及胃酸引起，只能够以重复的制酸性药物疗程来治疗”。
1984年的某一天，马歇尔吞服了含有大量幽门螺杆菌的培养液，试图让自己患上胃溃疡。5天后，冒冷汗、进食困难、呕吐、口臭等症状接踵而来，在胃镜检查时发现，自己的胃黏膜上果然长满了这种“弯曲的细菌”，而穿过胃壁而出的白细胞正努力吃掉并杀死那些幽门螺杆菌——这就是造成胃溃疡的原因。当人们惊呼这种“疯狂举动”的同时，也逐渐认同了幽门螺杆菌才是导致消化性溃疡的罪魁祸首。
幽门螺杆菌及其作用的发现，纠正了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。
2005年，这项具有划时代意义的假说又经过了11年的考验，巴里·马歇尔和罗宾·沃伦于2005年获得了诺贝尔奖。正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。
【思政内涵】 科学精神；责任担当；关爱生命。
参考资料
[1] 李继承，曾园山.组织学与胚胎学.9版.北京：人民卫生出版社，2018.
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[3] http://pathol.med.stu.edu.cn/pathol.
[4] http://library.med.utah.edu/WebPath/webpath.html.
[5] 步宏，李一雷.病理学.9版.北京：人民卫生出版社，2018.
[6] https:// www.suseng.cn /9001.html.
（刘馨莲）