第四节 高钾血症
【概述】 高钾血症是指血清钾浓度＞5.0 mmol/L的一种病理生理状态。通常情况下，高钾血症较少发生，经口摄入的钾或经静脉输入的钾离子，都会贮存在细胞内，然后经肾小管分泌进入尿液，因为当细胞外液钾离子浓度增高时，可立刻激活细胞膜上钠—钾泵，使钾进入细胞内，6 ～ 8 h后醛固酮分泌增多，肾脏便会排泄大部分的钾。这个过程出现异常，就会出现高钾血症。
【发病机制】 造成高钾血症的原因主要包括钾离子摄入过多、钾离子由细胞内转移至细胞外以及钾离子排泄障碍。
1.钾离子摄入过多 短期内快速摄入大量钾，血钾浓度可产生剂量依赖性的升高，如一次性口服160 mmol的钾甚至可以使一个肾功能正常的人血清钾一过性升高至8.0 mmol/L，但严重的高钾血症多见于静脉输入钾离子的情况下，比如输入了贮存的红细胞，由于红细胞释放钾离子，贮存了21天的全血中钾浓度可以达到30 mmol/L。在肾功能受损的情况下，静脉输注钾要注意容易出现高钾情况。
2.钾离子由细胞内转移至细胞外 钾离子由细胞内转移至细胞外是高钾血症较为常见原因，这种情况下，血清钾离子浓度升高迅速，肾脏来不及调节血钾浓度。
（1）假性高钾血症：由于采血时或采血后，血标本中的钾离子从细胞内转移到细胞外，使钾的检测值升高，过高地估计了真实的血钾水平，属于一种假阳性的检查结果。
比较常见的导致假性高钾血症的原因大致分为如下几种。
● 静脉穿刺时标本溶血，血钾和血红蛋白释放出细胞。此外，由于反复挤压肌肉以及止血带结扎过紧、时间过久等原因，导致局部肌肉细胞钾离子溢出到血液之中，可导致测得的血钾水平高于真实的血清钾浓度。
● 在血小板增多症（PLT＞400 000/mm3）、白血病时（WBC＞100 000/mm3），均可由于细胞内钾离子释放增多，导致假性高钾血症。
● 静脉穿刺时急性焦虑症状可能会导致过度换气，进而发生呼吸性碱中毒，导致钾离子在细胞内外的再分布。
● 部分实验室中使用的采血管中的抗凝剂成分为K+—EDTA，会导致假性的血钾水平升高。
（2）代谢性酸中毒：代谢性酸中毒时，大量H+缓冲进入细胞内，为了维持电中性，钾离子释放到细胞外液，导致血钾浓度升高。动脉血pH每下降0.1，血钾浓度可以上升0.2 ～ 1.7 mmol/L。当然，净效应还要取决于体内总的钾含量，当患者同时存在缺钾的情况如严重腹泻合并酸中毒，血钾也可以正常，纠酸的同时就要注意补钾。
（3）胰岛素缺乏和高血糖：在糖尿病酮症酸中毒和高血糖的情况下，通常都有钾离子移出细胞外，这是由于胰岛素缺乏，而胰岛素的作用是促进钾离子进入细胞内。通常由于同时发生的渗透性利尿作用或胃肠道失钾，不会造成致命性的高钾血症，但是如果肾功能衰竭伴有严重高糖就要十分注意血钾的变化。
（4）组织分解：当组织损伤、细胞破坏的时候，会有大量钾离子释放入血，这种情况多见于创伤、恶性淋巴瘤接受化疗、白血病、溶瘤综合征、肌肉挤压伤、横纹肌溶解、严重溶血等情况。
3.钾排泄减少 肾脏是最有效的排泄钾离子的场所。造成钾排泄减少的原因有三种：肾功能衰竭，有效容量不足，醛固酮减少症。
（1）肾功能衰竭：肾功能衰竭时，由健存肾单位来维持钾平衡，这种调节部分也依赖醛固酮和钠—钾泵作用，只要尿量充足，这种调节就是有效的。一旦出现少尿，远端小管钾分泌位点原尿流量减少，就容易出现高钾血症。如果一个非少尿的患者出现高钾，则需要考虑其他原因如钾摄入增多、组织损伤或醛固酮减少。
（2）有效循环血量不足：在有效循环不足的情况下，肾小球滤过率下降，近端小管重吸收钠和水增加，使流经远端肾小管的原尿流量明显减少，即使有低容量继发的醛固酮分泌增多，仍不能抵消远端肾小管分泌钾减少的情况，容易出现钾排泄减少。
（3）醛固酮作用不足：醛固酮作用不足可表现为醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应差。最常见的原因是低肾素低醛固酮血症又联合使用保钾利尿剂。醛固酮有促进肾小管重吸收钠和分泌氢离子与钾离子的作用，所以除了高钾血症，醛固酮减少症往往还合并了不同程度的尿钠排泄增加和代谢性酸中毒。
【临床特点】 高钾血症的临床表现主要是肌无力和心电活动的异常，可以导致致命性的心律失常。
1.肌无力 高钾导致的肌无力一般从下肢开始，逐渐上升至躯干和上肢，较少累及呼吸肌和脑神经支配的肌肉。
2.心律失常 高钾血症可以干扰心脏的传导功能，引起室颤或停搏这些致命性的心律失常。
当血钾浓度超过6 mmol/L的时候，典型的心电图表现是T波高尖，当血钾继续升高达到7 ～ 8 mmol/L时，心电图表现为去极相延迟，PR间期延长，QRS波增宽，振幅下降，P波消失。最终的改变是QRS波和T波融合成正弦波，接着就是发生室颤或停搏（图2—3）。
图2—3 高钾血症心电图
最初的表现是T波高尖，QT间期缩短。随着高钾血症加重，QRS波增宽，P波振幅减小，最终消失，QRS波和T波融合成正弦波。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断思路 高钾血症的诊断主要依靠生化检查确定。但是，诊断高钾血症前还必须要排除有无假性高钾血症，排除标本溶血以及采血过程中有无过度挤压、长时间用止血带的情况。还有一种情况就是白细胞和血小板数量明显增多的患者，可以用血浆标本测定血钾而不是血清标本。
评估高钾血症的原因需要仔细采集病史（包括饮食情况、肾脏病史、糖尿病史、是否使用保钾利尿剂、有无反复发作的肌无力）、体格检查（注意肌力、有无容量不足或水肿）、心电图检查以及实验室检查（动脉血气、肾功能、血钠血钙浓度等）。收集了这些信息，就可以从摄入过多、细胞转移以及钾排泄减少三个方面来分析高钾的原因了。
2.鉴别诊断 除了明确的病史如肾功能不全、代谢性酸中毒、严重创伤、使用保钾利尿剂、糖尿病酮症等，还有一些情况也可以出现高钾血症，临床需要鉴别。
（1）高钾型肾小管酸中毒：高钾型肾小管酸中毒又称Ⅳ型肾小管酸中毒，是指远端肾小管泌钾、泌氢功能障碍，导致高钾血症伴有代谢性酸中毒，同时有肾小管重吸收钠减少和泌NH4+减少。该病多存在醛固酮缺乏或远端小管对醛固酮反应低下。临床表现为高氯性酸中毒、持续性高血钾，但心电图多无高钾表现，且高血钾、酸中毒的严重程度与肾功能不全的程度不相符。
（2）肾上腺皮质功能不全：原发性或继发性肾上腺皮质功能不全是成人比较常见的低肾素低醛固酮的原因，临床可以出现高钾血症。这类患者往往合并了皮质醇不足的其他表现如嗜盐、空腹血糖降低、皮肤黏膜色素沉着等。成人患者一般以无症状高钾血症为多，多不出现严重的容量不足等表现，但表现为肾脏重吸收钠的能力下降，特别合并有其他容量不足情况时，尿钠不能降低到10 ～ 15 mmol/L。
（3）洋地黄过量：洋地黄对细胞膜上的钠—钾泵有剂量依赖性的抑制作用。治疗剂量的洋地黄升高血钾的作用轻微，当超剂量服用时则会出现血钾明显升高。
（4）β—肾上腺素能受体阻断剂：β受体阻断剂抑制了β—肾上腺素促进钾进入细胞的作用，可以导致血钾轻度升高，一般不超过0.5 mmol/L，但若合并有肾功能不全、低醛固酮血症等情况会使血钾明显升高。选择性的β1—肾上腺素阻断剂（如阿替洛尔）相对安全。
（5）高钾型周期性麻痹：高钾型周期性麻痹是家族性常染色体显性遗传病，以反复发生的肌无力和肌麻痹为特征，大部分患者伴有肌强直。高钾血症往往是轻度的，一般低于5.5 mmol/L，通常还伴有低钠血症和血浆蛋白升高，说明钾外流的同时，钠离子和水分进入了细胞内。
（6）剧烈运动：在剧烈运动时，大量ATP被消耗，使依赖ATP酶的钾通道大量开放，钾离子大量流出细胞。一些让人精疲力竭的剧烈运动可以使血钾升高2 mmol/L，往往还伴随乳酸酸中毒、横纹肌溶解等情况，这可能和一些运动中猝死事件有密切关系。(https://www.daowen.com)
【治疗】 高钾血症的治疗取决于电解质紊乱的程度，血钙浓度、酸碱状态等也影响着高钾产生的毒性作用。高钾血症的治疗包括拮抗高钾对细胞膜的作用以及降低血钾的措施。钙离子可以拮抗高钾对细胞膜的作用。降低血钾的措施包括减少钾的摄入、促进钾进入细胞内、促进钾从肾脏和肠道的排泄以及透析清除钾离子。
1.轻症患者 无症状的轻症患者（通常血钾小于6.0 mmol/L），可以给予口服阳离子交换树脂。但需要寻找病因和治疗原发疾病，去除能引起血钾继续升高的因素如经口、静脉的含钾饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保钾利尿剂和ACEI类药物），服用中草药也是常见的高钾血症的原因。
2.重症患者 严重的高钾血症危及生命，需密切心电监护下紧急处理。
（1）钙剂：高钾可以使细胞膜钠通道失活，膜兴奋性降低，钙可以拮抗这一作用，恢复细胞膜的兴奋性，这在心肌细胞尤为重要。常用的有10%葡萄糖酸钙10 mL在2 ～ 3分钟内缓慢静推，如果心电图没有好转，5分钟后可以重复该剂量。钙虽然起效快（数分钟），但维持时间短，后续要马上采用其他降钾的措施。
（2）胰岛素和葡萄糖：胰岛素可以激活钠—钾泵，促进钾进入细胞内。静脉给予常规胰岛素10 U联合30 ～ 50 g葡萄糖以预防低血糖，或者直接静脉输注50%葡萄糖50 mL以刺激内源性的胰岛素分泌，这样可以使血浆钾离子浓度下降0.5 ～ 1.5 mmol/L。这一措施往往1 h左右起效，且效应可以维持几小时。
（3）碳酸氢盐：代谢性酸中毒使K+移出细胞外，补充碳酸氢钠可以升高pH，促进K+进入细胞，比较适用于合并有中到重度酸中毒的患者，30 ～ 60分钟起效，可以维持数小时。通常的剂量是44 ～ 50 mmol（5%碳酸氢钠1 mL约0.6 mmol）缓慢静脉注射大于5分钟，30分钟后可以重复剂量。
（4）利尿剂：襻利尿剂和噻嗪类利尿剂可以增加远端肾小管钾分泌位点的尿流量，促进钾离子的排泄。由于肾功能衰竭患者对利尿剂反应差，利尿剂更适合醛固酮减少所致的慢性高钾血症以及心功能衰竭时。
（5）阳离子交换树脂：最常用的阳离子交换树脂是聚磺苯乙烯钠、环硅酸锆钠等。树脂在肠道内吸收钾离子，释放钠离子，每克树脂可以结合1 mmol钾并释放1 ～ 2 mmol钠。可以每4 ～ 6 h口服20 g左右降血钾树脂，用100 mL水送服。要注意避免便秘情况。环硅酸锆钠对钾离子具有高选择性，通过粪便排出体外，从而快速降钾，安全有效。
（6）透析：一般情况下，经过上述处理，高钾血症可以得到纠正。如果经上述处理仍不能纠正或者是严重高钾血症危及生命，还可以采用血液透析或腹膜透析的方法，其中首选血液透析，因为其降钾速度快。透析疗法特别适用于急性肾衰竭伴高分解状态的患者，这些患者往往因为细胞分解破坏会释放大量的钾进入细胞外液。
典型病例及分析
【病例介绍】
1.病史 65岁男性，因“乏力伴水肿2周”来诊。既往有糖尿病、高血压、冠心病史多年。有蛋白尿伴肾功能不全2年余，尿蛋白（2+），血肌酐120 ～ 150 μmol/L。长期口服培哚普利、氨氯地平、倍他乐克等药物。2周前起，自觉乏力伴双下肢水肿，无头晕黑矇、无胸闷气促、无恶心和呕吐、无明显尿量减少及腰酸腰痛等不适。否认化学物质、重金属、有毒物质接触史，否认嗜烟、酒。已婚，育有一子。有糖尿病、高血压家族史。
2.查体 神清，血压145/80 mmHg，皮肤黏膜无色素沉着，眼睑、面部无水肿，两肺呼吸音清，心率62次/分，律齐，各瓣膜区无杂音。腹软，无压痛，双肾区无叩痛，双下肢水肿。
3.辅助检查
（1）血常规：WBC 4.2×109/L，中性粒细胞（N）68%，Hb 120 g/L，PLT 178×1012/L。
（2）尿常规：尿蛋白（2+），尿酮（—），RBC 1 ～ 2/HP，WBC 0 ～ 2/HP，pH 5.4。
（3）血电解质：钠135 mmol/L，钾6.9 mmol/L↑，氯110 mmol/L↑，钙2.12 mmol/L，磷1.01 mmol/L，镁0.9 mmol/L，HC
20 mmol/L↓。
（4）生化：葡萄糖8.3 mmol/L，前白蛋白207 mg/L，丙氨酸氨基转移酶14 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶20 U/L，白蛋白36 g/L，尿素9.6 mmol/L↑，肌酐162 μmol/L↑，尿酸423 μmol/L，eGFR 39 mL/min。
【病例分析】
问题1：请归纳该病例的病史特点。
（1）老年男性。
（2）以乏力为主诉，既往有糖尿病、高血压、心脏病史，口服多种药物，包括ACEI和β受体阻断剂。
（3）查体：血压轻度升高，下肢水肿，余无特别异常。
（4）辅助检查：提示有高钾血症、高氯血症，阴离子间隙正常。有肾功能异常，血糖升高。
问题2：为了明确诊断，患者还需要完善哪些检查？
（1）心电图检查。
（2）完善动脉血气、尿电解质，停用ACEI、β受体阻断剂并复查电解质。
（3）血浆肾素和醛固酮水平。
（4）肾脏B超、肾上腺CT等。
问题3：如果心电图有T波高尖表现，血气分析显示pH 7.31↓，PO213 kPa，PCO24.5 kPa，SaO299%，标准碱剩余—4.5 mmol/L↑，尿电解质：钠335 mmol/24 h↑，钾56 mmol/24 h，氯156 mmol/24 h↓，钙3.98 mmol/24 h，血浆肾素和醛固酮均轻度降低。该患者高钾血症可能的原因有哪些，依据是什么？
根据患者有高钾血症、AG正常的高氯性酸中毒，尿pH5.4，有尿钠升高，血浆肾素和醛固酮均轻度降低，结合患者糖尿病史，慢性肾功能不全，考虑糖尿病肾脏疾病继发的Ⅳ型肾小管酸中毒导致高钾血症。另外，患者口服ACEI药物和β受体阻断剂，也可以抑制醛固酮作用和钠—钾泵导致高钾。
问题4：合理的治疗方案是什么？
心电监护；10%葡萄糖酸钙10 mL稀释后静推拮抗高钾心脏毒性；10%葡萄糖250 mL+常规胰岛素6 U静滴；碳酸氢钠100 mL静滴；降血钾树脂30 g口服；呋塞米20 ～ 40 mg口服；暂停用培哚普利和倍他乐克，密切监测心电图、电解质和血气变化，必要时重复使用以上治疗或透析清除钾离子。长期治疗需要低钾饮食，口服降血钾树脂、呋塞米或氢氯噻嗪降钾，定期门诊监测电解质。
（王奕 刘娜）