代谢性酸中毒
【概述】 代谢性酸中毒指细胞外液H+增加或HCO3—丢失而引起的以HCO3—浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱，是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型。根据阴离子间隙（AG）的变化，可以将代谢性酸中毒分为高AG正常氯型代谢性酸中毒和正常AG高氯型代谢性酸中毒。
【发病机制】
1.高AG正常氯型代谢性酸中毒
（1）有机酸摄入过多：主要为水杨酸类及醇类有机化合物，如误服大量阿司匹林、饮用过量乙醇、甲醇等药物或毒物。
（2）有机酸生成过多
● 酮症酸中毒：如糖尿病、长时间禁食、严重饥饿等，使大量脂肪被动员，生成大量的酮体。
● 乳酸酸中毒：如组织灌注不足或急性缺氧，肝脏疾病、药物或毒物及某些遗传性疾病等，导致细胞葡萄糖无氧酵解增加，乳酸生成增加；以及空肠—回肠短路手术或小肠切除术后等，引起肠道乳酸无法转化而大量吸收入血。
（3）肾脏排泄酸减少：急性/慢性肾功能衰竭时肾脏排泄硫酸、磷酸及其他有机阴离子减少。
2.正常AG高氯型代谢性酸中毒
（1）肾外因素
● 碱性物质丢失过多：老年人消化道疾病引起严重腹泻、呕吐或胃肠道引流，导致大量含HC
的消化液丢失。● 酸性物质摄入过多：长期或大量服用含氯的成酸性药物或营养液，如氯化铵、氯化钙、精氨酸、赖氨酸等。
（2）肾性因素
● 原发性/继发性肾小管疾病：各类型肾小管酸中毒、范科尼综合征等，肾脏泌H+功能障碍/重吸收HC
减少。
● 早期慢性肾功能不全：早期以肾脏N
的产生和排泌减少为主，晚期由于硫酸、磷酸排泄进一步减少蓄积将转变为高AG正常氯型代谢性酸中毒。
● 其他如使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺、醛固酮减少或醛固酮抵抗等也可引起肾脏泌H+功能障碍/重吸收HC
减少。
【临床特点】
1.呼吸系统 pH降低兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，即Kussmaul呼吸，是主要临床表现，酮症酸中毒时呼气可带有烂苹果味。
2.中枢神经系统 主要为中枢神经系统抑制的表现如乏力、反应迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
3.循环系统 pH下降可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的敏感性，出现心肌抑制、心力衰竭、血压下降甚至休克。酸中毒时可代偿性出现高钾血症，诱发心律失常，如传导阻滞，甚至心室纤颤、心脏停搏。
4.其他 易并发DIC、高钙血症、代谢性骨病等。
【诊断及鉴别诊断】
1.进行动脉血气分析和血生化指标的测定 以确定代谢性酸中毒的存在。若HC
原发性降低、pH下降，表示有代谢性酸中毒的存在。
2.判断呼吸系统的代偿反应 以区分单纯性还是混合性酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒主要靠肺代偿，继发性代偿变化一定小于原发性失衡。可用简单的公式（PaCO2=1.5［HC
］+8±2 mmHg）估算代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围或通过查阅酸碱图来诊断。
3.计算阴离子间隙（AG） 判断代谢性酸中毒的类型。计算公式：AG=Na+—（Cl—+HC
）=10±2 mEq/L，存在低蛋白血症需对AG进行校正［血清白蛋白较正常（45 g/L）每下降10 g/L，AG下降2.5 mEq/L］。
4.进行全面的病史采集和体格检查 进一步检查明确病因，如血糖、血酮体、血乳酸、肾功能及尿液的检测等。
【治疗原则】 主要措施为纠正酸中毒、处理并发症、积极治疗原发病。
1.纠正酸中毒
（1）补碱：AG正常的代谢性酸中毒因HC
原发性丢失，故需要补碱，轻度AG升高的代谢性酸中毒体内累积的乳酸、酮体一般可代谢生成碱，故无需补碱，对于pH＜7.2的重度AG升高的代谢性酸中毒也可适当补碱。HC
的丢失量可以按以下公式估算：HC
缺失量（mmol/L）=［24—实际血浆HC
（mmol/L）］×0.6×体重（kg）。碱性药物包括碳酸氢钠、乳酸钠、枸橼酸盐、三羟甲基氨基甲烷（THAM）等。一般首选碳酸氢钠，枸橼酸盐适用于肾小管酸中毒，乳酸钠和枸橼酸盐不宜用于肝功能异常患者，乳酸钠还禁用于乳酸性酸中毒。轻度及慢性酸中毒患者可以予以口服补碱，重度患者应立即予以静脉补碱。
（2）血液净化治疗：对于重度代谢性酸中毒，尤其是合并严重肾功能不全者、药物中毒者，应行血液净化治疗。(https://www.daowen.com)
2.处理并发症 纠正休克、呼吸机辅助通气、改善DIC、纠正高钾血症等电解质紊乱等。
3.积极治疗原发病去除病因 对于酮症酸中毒者，使用胰岛素葡萄糖溶液促进组织细胞利用葡萄糖，同时扩容促进酮体排出；对于乳酸性酸中毒者，纠正休克、贫血、抗感染等改善组织缺氧；控制胃肠道感染，止泻，防止碱性消化液进一步丢失；停用含氯的成酸性药物；纠正原发性高钾血症；对于肾功能衰竭者，行肾脏替代治疗。
典型病例及分析
【病例介绍】
1.病史 患者，男性，72岁，因“纳差、腹泻2天，神志不清2 h”急诊就诊。患者两天前无诱因下出现纳差，伴恶心、呕吐、腹泻，呕吐物为胃内容物，腹泻2 ～ 4次/天，为稀水样便，自行予止泻等对症治疗，无明显好转。2 h前在家被家属发现神志不清、呼吸困难，遂送至急诊。尿量不详。
2.既往史 2型糖尿病史5年，长期服用二甲双胍1.5 g tid（量大）；格列齐特缓释片80 mg bid控制血糖。否认肌酐升高、高血压、心脑血管事件病史。
3.查体 体温37.8℃，神志欠清，血压77/41 mmHg，心率85次/分，呼吸频率36次/分，两下肺可闻及湿啰音，心率85次/分，律齐，未及明显杂音。腹部无明显压痛、反跳痛。双下肢不肿。
4.实验室及辅助检查 血常规显示WBC 12×109/L，N 85%，Hb 155 g/L，PLT 211×109/L；肝功能基本正常，白蛋白38 g/L，Cr 322 μmol/L，钾5.8 mmol/L，钠133 mmol/L，氯107 mmol/L，HCO3—3.7 mmol/L；随机葡萄糖3.7 mmol/L，血酮（—）；血气分析显示pH 6.99，PO26.9 kPa，PCO22.17 kPa，BE—23.2 mmol/L，SpO293%；余DIC、心肌酶谱、心肌标志物均正常。EKG基本正常；胸部CT示双下肺散在斑片影；头颅CT未见异常。
【病例分析】
问题1：请归纳该病例的病史特点。
（1）老年男性。
（2）以消化道症状、休克、神志状态改变为主要临床表现。
（3）有2型糖尿病史，使用二甲双胍、格列齐特治疗。
（4）查体血压低，呼吸深快，闻及两肺湿啰音。
（5）辅助检查示血中性粒细胞升高，血肌酐升高，严重代谢性酸中毒，肺部感染。
问题2：该患者可能的诊断是什么？并陈述诊断依据和进一步需要完善的重要检查。
（1）初步诊断：① 社区获得性肺炎；② 急性肾损伤；③ 代谢性酸中毒，原因待查；④ 2型糖尿病。
（2）诊断依据
● 社区获得性肺炎：患者查体两下肺闻及湿啰音，血常规提示WBC、中性粒细胞明显升高，肺CT示两肺散在斑片影，根据临床表现、辅助检查结果，诊断明确。感染可能为本次发病的诱因。
● 急性肾损伤：患者既往无肌酐升高史，急诊查肌酐322 μmol/L，因严重呕吐、腹泻存在低容量性休克，因而急性肾损伤，肾前性灌注不足引起首先考虑，待完善尿常规、影像学检查、补液扩容后进一步判断。
● 代谢性酸中毒：患者血气分析提示pH仅6.99，HC
3.7 mmol/L，PCO22.17 kPa，主要存在代谢性酸中毒。根据AG计算公式得AG 23 mmol/L，故判断为高AG正常氯型代谢性酸中毒。患者有糖尿病史，长期服用二甲双胍，急诊测血糖3.7 mmol/L，血酮阴性，同时有肺部感染、血氧饱和度偏低，需检测血乳酸水平明确是否存在乳酸性酸中毒。
● 2型糖尿病：根据既往病史诊断明确。
问题3：患者至急诊后即转入抢救室，完善检查同时予以吸氧、扩容、升压、碳酸氢钠补碱等对症支持处理，2 h补液量达1 500 mL，仍无尿，神志未恢复；复测血压92/45 mmHg，SpO297%；加查血乳酸结果回报为10.1 mmol/L，请简述该患者补充的诊断和后续的治疗方案。
患者血乳酸＞4 mmol/L，结合之前血气分析结果，确诊为乳酸性酸中毒，二甲双胍引起为主，肺部感染休克引起的组织缺氧、大量腹泻为加重因素。
在继续加强目前对症治疗基础上经验性加用抗生素抗感染治疗，停用二甲双胍，临时使用胰岛素控制血糖，并尽快予以血液净化治疗。患者存在重度乳酸性酸中毒，经对症支持治疗后血流动力学尚稳定，没有血液净化绝对禁忌证，考虑一般情况危重，建议予床旁CRRT治疗，根据监测血乳酸水平确定疗程和终止时机。
问题4：简述代谢性酸中毒的主要分类并举例3个。
（1）高AG正常氯型代谢性酸中毒：酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、甲醇乙醇中毒等。
（2）正常AG高氯型代谢性酸中毒：肾小管酸中毒、严重腹泻、氨基酸补充过量等。
（陈靖 钱璟）