呼吸的化学性调节

呼吸的化学性调节分为中枢性和周围性两大类。中枢化学感受器位于延髓，周围化学感受器有颈动脉窦和主动脉体。颈动脉窦位于颈总动脉和颈内外动脉的分叉处。主动脉体化学感受器主要分布在颈总动脉以及肺动脉和主动脉之间。呼吸运动中通气量的调节主要依靠化学感受器，其中缺氧、CO2潴留和pH变化是主要化学刺激因素。

1.缺氧。缺氧对呼吸的兴奋作用是通过周围感受器来实现的，而对中枢化学感受器并无刺激作用。PaO2的变化通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激呼吸中枢，反射性加强呼吸运动，增加通气量。化学感受器对缺氧并不敏感，当PaO2低于8.0kPa时，才会出现通气量增加。同时化学感受器对缺氧的耐受性很强，在严重缺氧状态下仍保持刺激通气的能力。但慢性呼吸衰竭患者吸入高浓度氧时，由于解除了缺氧对化学感受器的刺激，可导致通气量进一步降低，从而加重CO2潴留。(https://www.daowen.com)

2.CO2潴留。CO2对呼吸的刺激作用也可通过周围化学感受器来实现。CO2增多时，其冲动分别由颈动脉窦神经或主动脉体神经传入延髓呼吸中枢，从而加强呼吸运动。但实验证明，若毁坏动物的周围化学感受器，而后增加血中的PaCO2，呼吸仍然受到影响，说明CO2也可通过刺激中枢化学感受器的途径来影响呼吸的调节。延髓中枢化学感受器对H+比对CO2更为敏感。然而，H+相对地不易通过血脑屏障，而CO2则易于通过。PaCO2增高时，CO2从脑血管扩散进入脑脊液，与水结合，释出H+，刺激了中枢化学感受器。CO2通过中枢化学感受器调节通气的比例约为70%，而通过周围化学感受器调节通气的比例仅为30%，但较中枢为迅速。早期肺损伤时轻度的CO2潴留或吸入低浓度的CO2可以起到兴奋呼吸中枢的作用，但肺部疾病晚期的重度CO2潴留或吸入高浓度的CO2反而会导致呼吸的抑制。

3.血液酸碱度（pH）。pH减小能兴奋颈动脉体化学感受器，使呼吸频率和幅度增加。临床上常见到酸中毒时通气增加。但代谢性酸中毒的刺激作用较呼吸性酸中毒为小，这是因为代谢性酸中毒刺激呼吸，增加通气量，排出大量CO2，使PaCO2降低所起到的呼吸抑制作用，抵消了H+的刺激作用。