营养不良对生理及预后的影响

1.对免疫功能的影响。营养不良特别是蛋白不足，可严重损害机体免疫功能，包括细胞免疫低下，分泌性IgA下降，补体系统活性降低及中性粒细胞杀菌力减弱，T淋巴细胞亚群比例倒置，免疫应答减弱，支气管纤毛摆动功能减弱，细菌对支气管上皮细胞的附着性增强，还使气道中黏蛋白生成减少，上皮增生受限，从而增加了感染机会。营养不良者细菌菌落易在下呼吸道形成，尤其是绿脓杆菌、李斯特菌的感染。此外，除了蛋白及能量供应不足以外，某些微量元素的不足亦可损害机体的免疫功能。铁的缺乏可通过损害辅助T细胞功能而导致IgG亚类缺陷，导致反复的呼吸道感染发生；硒通过提高谷胱甘肽过氧化酶的活性而增强机体的免疫力，因而可参与和影响肺炎的发生和发展过程。

2.对呼吸系统的影响。营养不良可减少肺泡表面活性物质，导致肺泡表面张力增大，易造成肺泡萎陷；还可使呼吸肌贮备下降，易于疲劳；膈肌萎缩，收缩力下降。影响通气和换气功能，降低呼吸中枢对氧的反应性。与正常体重相比，COPD伴营养不良者，最大呼气压、吸气压、最大通气量、肺活量和肺总量均明显下降，这是导致呼吸衰竭和呼吸衰竭难以控制的原因之一。除了蛋白及能量供应不足外，某些电解质及微量元素（钾、镁、磷）的不足亦可引起呼吸肌无力。例如在急性呼吸衰竭伴有低磷血症时，膈肌功能受到明显损害，这是由于在红细胞中能源ATP缺乏，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）减少，使血红蛋白解离曲线左移，从而减少氧向肌肉释放之故。总之，COPD合并营养不良时，由于继发于呼吸肌软弱的无效咳嗽，可加重或诱发呼吸道感染，呼吸肌耐力降低，增加呼吸做功，早期诱发呼吸衰竭、减弱缺氧与CO2潴留对呼吸的刺激，如原已存在呼吸肌衰竭，则情况尤为严重。(https://www.daowen.com)

3.多脏器功能衰竭。长期营养不良最终可发生多脏器功能衰竭，原因之一可能是关键性内脏细胞中的蛋白质异生成葡萄糖的功能发生障碍。细胞中具有特殊功能的酶类蛋白质消耗过多，不能完成复杂的生理过程，导致多个脏器功能衰竭。

4.营养不良患者预后较差。体重进行性下降的COPD患者，平均生存期只有2.9年。当人血白蛋白低于26g/L时，患者经常发生腹泻，营养不良加重，死亡率明显增高。Bassli总结2年来需长期（大于3d）人工通气患者脱离呼吸机能力，在膳食中蛋白及能量供应不足者只有55%可顺利脱机，显著少于供应充足者。