【发病机制】
哮喘的发病机制十分复杂，迄今尚未完全明了，多数人认为，哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经机制等因素相互作用有关。多年来的大量研究提出了众多的学说，分别从不同的角度揭示了哮喘的发病机制。
（一）气道炎症学说
气道的慢性炎症被认为是哮喘本质，气道炎症是各型和各期哮喘的病理学共同特征。无论何种类型的哮喘，不论哮喘的严重程度如何，不管处于何种临床状态，哮喘患者气道均有炎症表现，如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等炎性细胞浸润，气道微血管扩张，通透性增高和渗出物增多，气道腔内炎性介质增多。研究表明，炎性细胞浸润并释放大量炎性介质，一方面引起炎性细胞进一步浸润，另一方面引起黏膜分泌增多，黏膜水肿，气道上皮脱落和基底膜增厚，神经反射亢进，支气管平滑肌痉挛。
（二）气道高反应性（AHR）
气道高反应性是指气管、支气管的一种异常敏感状态，对于各种刺激（物理、化学、生物学）因子表现出一种过强、过早的反应，是哮喘患者发生和发展的另外一个重要因素。目前认为，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性是支气管哮喘的主要特征。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响，AHR为哮喘患者的基本病理生理特征，然而出现气道高反应性者并非都是哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现气道高反应性。
（三）神经-受体失衡学说
气道的自主神经控制是复杂的，包括肾上腺素能神经、胆碱能神经以及非肾上腺素能神经和非胆碱能神经。正常人体内不同作用的神经-受体功能处于一种动态平衡状态。
1.β-肾上腺素受体功能低下导致哮喘。
（1）β-肾上腺素受体自身抗体形成。
（2）β-肾上腺素受体向下调节，由于长期规律使用β2-受体激动剂可使β2-受体向下调节。
（3）气道炎症引起β-肾上腺素受体功能低下。(https://www.daowen.com)
2.α-肾上腺素受体功能亢进。已知α-受体激活后可导致支气管平滑肌痉挛，炎性介质释放增多，血管通透性增加等。
3.M-胆碱受体功能失调。研究证实，M-胆碱能神经受体的亚型有3个，即M1受体位于气道的副交感神经节内，M3受体位于气道平滑肌和黏膜下腺中，M2受体位于动脉壁的胆碱能神经节后纤维的突触前膜上，属于负反馈性调节受体，可抑制胆碱能神经递质乙酰胆碱的释放。哮喘患者体内M1、M3受体数量增加，功能亢进，而M2受体数量减少，功能低下，故易引起气道平滑肌收缩和黏膜分泌增加。
4.非肾上腺素能非胆碱能神经功能失调。非肾上腺素能非胆碱能抑制神经是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明。血管活性肠肽，系分布于血管平滑肌、支气管血管壁和黏液腺体周围，而定位于神经元和传出神经末梢的肽类物质，它有扩张支气管、扩张血管和调节腺体分泌的作用；该物质的减少，可能与哮喘的发病有关。另一种肽类物质P物质，存在于传入神经的C纤维于气管平滑肌、血管和上皮等，可能是非肾上腺素能神经系统的兴奋性传递物质，其释放和亢进可能与哮喘有关。
（四）免疫与变态反应
Ⅰ型变态反应被公认为是过敏性哮喘的主要发病机理。过敏原通过吸入途径进入易感者体内，刺激B淋巴细胞合成抗原特异性IgE抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体结合，抗体即处于致敏状态，当再次接触同种过敏原时，致敏的肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE与过敏原结合，合成并释放多种活性介质，引起气道平滑肌收缩，血管通透性增加，黏膜上皮水肿，分泌物增多，炎性细胞浸润，气道狭窄，哮喘发作。
根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（DAR）。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30min达高峰，2h左右逐渐恢复正常。LAR通常在接触过敏原后4～8h发生，可引起气道炎症和非特异性气道反应性亢进，持续时间长，可达数天。LAR比IAR更为重要。糖皮质激素对LAR疗效显著，β-受体激动剂对IAR有效，但对LAR疗效差。
（五）与支气管哮喘发病有关的其他机理
1.胃食管反流（GER）。据统计，哮喘患者中GER发生率30%～75%，明显高于普通人群5%～8%。GER诱发和加重哮喘可能是少量反流物被误吸入呼吸道，直接刺激气道内迷走神经感受器引起支气管痉挛；由于反流到食管中段的酸性胃内容物刺激食管中段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管痉挛。
2.微血管渗漏。与哮喘有关的炎性介质，如白三烯、血小板活化因子和P物质等可引起微血管渗漏，血浆渗出可招致黏膜水肿，并抑制纤毛-黏液活动，加上血浆衍生介质缓激肽的生成增加，可进一步加重微血管渗漏，促使气道反应性亢进，引起哮喘。
3.大脑皮层的功能状态。患者的精神状态和情绪对哮喘的发病有密切的关系，恐惧、激动、大喜、大悲、大笑等可引起哮喘发作。其机制可能与精神因素对大脑皮层的刺激，影响下视丘，并进而作用于自主神经末梢，使气道反应性增强所致。
4.遗传因素。近年来大量研究表明哮喘与遗传关系密切。哮喘患者近亲中各种过敏性疾病和哮喘的患病率高于一般人群。内源性哮喘家族中患内源性哮喘的比率要比外源性哮喘家族中患内源性哮喘比率高，分别为40%～18%。提示不同的基因使某些人易患外源性哮喘，而另一些人易患内源性哮喘。