【病理生理】

COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎患者支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一肺气肿表现为肺过度膨胀、弹性减退，外观呈灰白或苍白色，表面可见多个大小不一大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型阻塞性肺气肿、全小叶型阻塞性肺气肿及介于两者之间的混合型阻塞性肺气肿三类，其中以小叶中央型阻塞性肺气肿为多见。小叶中央型阻塞性肺气肿是由于终末细支气管炎症导致管腔狭窄，远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。阻塞性肺气肿混合型阻塞性肺气肿，多于小叶中央型阻塞性肺气肿基础上并发小叶周边区肺组织膨胀。(https://www.daowen.com)

持续性气流受限致肺通气功能障碍是COPD特征性的病理生理变化。随着肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大、回缩障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比逐渐增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺泡间的血流量减少，导致无效腔样气量增大；也有肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，产生通气/血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。通气/血流比例失调与弥散障碍共同导致肺换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。