【发病机制】

吸入含致病菌的污染物至肺内后，堵塞小段支气管，使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症，小血管栓塞，肺组织很快发生坏死，约1周后液化为脓肿。脓腔逐渐扩大，破坏周围小支气管，形成单个或多个体积大小不等的脓腔，脓液可从大气道排出。若在急性期脓液引流通畅、早期药物治疗，病变可渐愈合，仅留下少量纤维组织。但若细菌毒力强、治疗不恰当，支气管引流不畅时，病变则逐渐扩大，常侵及邻段及邻叶，甚至全肺。脓肿多在肺边缘胸膜下，但由于胸膜早期即有炎症粘连，脓腔破向胸膜形成脓胸或脓气胸的并不多见。只有当支气管活瓣性堵塞，形成张力性空洞时，才易破向胸腔。

当肺部炎症及脓腔未能及时控制，迁延至2个月以上时，则形成慢性肺脓肿。多处肺组织被破坏，之间有窦道相通，病变在破坏的同时又有组织修复，逐渐形成较厚的纤维壁包绕脓腔。支气管因炎症侵犯及开口堵塞，产生不同程度的扩张。肺脓肿可以处于静止状态，也可能因为痰液外溢使感染播散。胸膜因反复炎症形成紧密的粘连，体循环与肺循环形成许多血管沟通，粘连中有较粗大的血管，甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音（胸膜粘连杂音）。(https://www.daowen.com)

肺脓肿常为单发，发生部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管陡直，且管径较粗，吸入物易进入右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段。