【发病机制】

更新于 2026年10月17日 版权声明
【发病机制】

外源性变应性肺泡炎是环境抗原吸入引起的肺脏巨噬细胞-淋巴细胞性炎症和肉芽肿性疾病,发病机制主要涉及Ⅲ型和Ⅳ型细胞免疫反应。抗原吸入诱发Ⅲ型和Ⅳ型免疫反应,同时启动一系列细胞-细胞因子反应,如巨噬细胞激活后,释放白介素8、白介素1、白介素6、白介素12和巨噬细胞炎症蛋白la,调节激活正常T细胞表达和分泌因子,肿瘤坏死因子和转化生长因子,CD4+Th1淋巴细胞产生干扰素。这些趋化因子或细胞因子进一步影响炎症细胞趋化,肉芽肿形成及肺纤维化产生。目前认为外源性变应性肺泡炎以T细胞介导的细胞免疫反应为主,Th1细胞因子促进炎症产生和肉芽肿形成,Th2细胞因子则参与慢性外源性变应性肺泡炎和肺纤维化的形成。

只有不到10%常规暴露人群发病,大多数暴露人群仅有正常的抗体反应,提示人群易感性在外源性变应性肺泡炎的发病中也具有一定作用。(https://www.daowen.com)

总之,外源性变应性肺泡炎是易感个体吸入微小抗原后引起的肺脏巨噬细胞-淋巴细胞性炎症肉芽肿形成,然而,确切的免疫机制、个体易感性差异、炎症吸收及纤维化的机制有待进一步阐明。

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