【消化系统疾病】
许多腹部疾病如胃食管疾病、肝脏、胰腺和肾脏疾病等常常可累及肺部，产生各种呼吸系统症状.如咳嗽、哮喘、呼吸困难、胸痛等，认识这些腹部疾病的肺部并发症，包括临床表现、病理生理、发病机制等将有助于对疾病整体的诊断与治疗。
（一）胃食管反流（gastroesophageal reflux，GER）
胃食管反流是指胃内容物逆行返回到食管的一种现象，在健康人是一种正常的胃食管活动，存在于1/3的人群中，可引起反酸、胃灼热等症状，但如果远端食管黏膜过度暴露于反流的胃内容物，常引起呼吸道疾病如支气管炎、支气管扩张、肺纤维化、哮喘和慢性咳嗽等。
许多研究证实，GER在各年龄段是慢性咳嗽最常见原因之一，可能是近40%慢性咳嗽患者的病因；哮喘患者合并GER可高达33%～90%不等，说明GER是部分哮喘的诱因。GER与哮喘和慢性咳嗽的关系已经明确，所以在难治性咳嗽或哮喘患者应特别注意同时可能合并有GER。但是，哮喘和慢性咳嗽患者也可有严重胃酸反流而没有典型的反酸症状如胃灼热、呃逆等，24%的难治性哮喘患者存在无症状GER。另外，高达54%的无诱因的肺纤维化患者合并GER，明显高于有诱因的肺纤维化患者。由此可见，GER与呼吸道症状是密切相关的。
咳嗽是GER最常见的肺部表现，伴或不伴胃灼热、反酸等消化道症状，也可以是GER的唯一症状；还可有咽喉部疼痛、声音嘶哑、喘息甚至呼吸困难、胸痛等症状；误吸的患者还有发热、咳脓痰、盗汗等症状。对慢性咳嗽或难治性哮喘患者应考虑到GER的可能性，仔细询问患者是否有胃食管反流的症状如胃灼热、反酸、咽下困难等症状，是否有躺平后、餐后或饮酒后哮喘或咳嗽的加重，有些患者主诉不典型胸痛、咽喉痛或声音嘶哑。如果临床情况符合GER，无须行进一步的诊断性检查即应开始给予抗反流治疗。
（二）炎性肠病
炎性肠病有不同的肠外表现，肺部并发症不多见。炎性肠病可有不同的肺部表现，如支气管炎、支气管扩张及肺间质病变、胸膜病变等，最常见的是支气管扩张，可有咳嗽、咳痰、气促、胸痛症状等。Kraf等在1976年首次报道了炎性肠病患者不能解释的化脓性支气管炎，伴或不伴有支气管扩张，随后的研究证实了这种关系。不能解释的呼吸困难是主要症状，有时戏剧性地出现于直肠结肠切除术后，气道受累可以在气管支气管树的不同水平，表现为气管狭窄、慢性支气管炎、支气管扩张或毛细支气管炎，内镜检查见黏膜明显的红斑、肿胀及气道腔变形。尸检标本见黏膜溃疡、基底膜增厚和明显的中性粒细胞和浆细胞浸润。研究表明，溃疡性结肠炎患者存在小气道功能异常（阻塞）而肺活量正常，提示这些患者存在的亚临床气道病变比预计的更普遍。有些情况下，声门下区的炎症过程可表现为假瘤样病变，可能会产生威胁生命的急性上气道阻塞，需紧急处理。
（三）肝脏疾病
1.胸腔积液。5%～10%的肝硬化患者在没有心肺疾患情况下出现胸腔积液，传统上称为肝性胸腔积液，是一种漏出液。但伴有感染时可以是渗出液，多发生于肝硬化失代偿期，尤其是有腹腔积液存在的患者。少到中量胸腔积液通常没有症状，但有些病例是大量胸腔积液引起呼吸困难。胸腔积液的存在导致肺容量和肺顺应性降低，肺气体交换发生异常，引起中度低氧血症。大量腹腔积液的存在可增加胸膜压，降低横膈动力，降低肺顺应性。肺内转变右向左分流和通气/血流灌注比例失衡引起肺泡-动脉氧分压差增大。这些病变大多在胸腔穿刺放液后不易逆转。根据慢性肝病病史，并除外基础心肺疾患情况下出现的胸腔积液。胸腔积液大多在右侧胸腔（68%），也可出现于左侧（16%）或双侧（16%），与腹腔积液密切相关，但少数患者腹腔积液几乎测不到。肝病时胸腔积液的处理常很困难，反复的胸腔穿刺放液效果仅是暂时的，而且多次抽水容易引起蛋白质丢失；经颈静脉肝内门脉系统分流降低门脉压可减少胸腔积液，这一方法更有前景。
2.肝肺综合征（hepatic pulmonary syndrom，HPS）。HPS是以慢性进展性肝病、严重低氧血症及广泛肺内血管扩张为特征的综合征，多见于各种肝硬化患者，也见于慢性活动性肝炎，但不包括存在于许多种肝病的肺胸膜疾患。HPS最明显的病理改变是肺血管异常扩张，不仅有前毛细血管，还有气体交换区附近的肺毛细血管都发生扩张，导致肺内分流增加。慢性肝病患者出现严重低氧血症强烈提示HPS。15%～45%的肝硬化患者合并低氧血症，20%的晚期肝病患者存在HPS，威胁生命，内科治疗效果不佳，而肝移植术非常有效。HPS患者可有发绀、明显杵状指，主诉气短、平卧呼吸（端坐位时的呼吸困难在躺平后缓解），存在高动力循环状态。大多数患者表现为典型的进展期肝衰竭的临床特征，包括门脉高压，少数病例先出现严重的肺部病变。丰富的皮肤蜘蛛状血管瘤已经被当做HPS体、肺循环及气体交换异常严重性的标志。肝衰竭越严重，HPS越严重。HPS预后不好，死亡率高。
3.门脉性肺动脉高压。与门脉高压相关的肺动脉高压或称为门脉性肺动脉高压，也是一个与慢性肝病有关的复杂的肺血管疾患，其诊断和预后特别是在肝移植术后不同于HPS患者，所以强调两个疾病的区别非常重要。门脉性肺动脉高压已被看做是一类继发的PH。患者一般没有症状，偶有活动后气促、胸痛、晕厥，也可有咯血等，部分患者逐渐出现呼吸困难、右心衰竭而死亡。
4.原发性胆汁性肝硬化（primal biliary cirrhosis，PBC）。原发性胆汁性肝硬化是一自身免疫性疾病，以肝内胆道慢性、胆汁淤积性、肉芽肿性破坏性过程为特点。与PBC相关的几个呼吸道疾病是：间质性肺病如淋巴细胞性间质性肺炎和纤维化肺泡炎；与结节病相似的亚临床肺内肉芽肿；支气管肺泡灌洗液中CD4淋巴细胞增多及支气管扩张症。患者可表现为发热、咳嗽、咳痰、气短等症状；另外还可看到继发于脂溶性维生素吸收不良的维生素D代谢障碍，引起椎骨骨质减少并发胸壁畸形。DLCO降低是该病特点之一，特别是同时存在其他结缔组织病时。像许多慢性肝病，PBC还可合并HPS。(https://www.daowen.com)
（四）胰腺炎
胰腺炎患者常有肺部并发症，使其死亡率明显升高，主要是呼吸衰竭和胸腔积液，也有其他并发症如肺部浸润、肺不张、单侧横膈抬高和胸膜增厚等，呼吸衰竭被认为是影响急性胰腺炎预后的主要因素之一。
1.呼吸衰竭。急性胰腺炎可发生从轻度动脉低氧血症到ARDS程度不等的气体交换障碍，早期有动脉低氧血症（PaO2＜80mmHg）而胸片正常。
（1）临床表现：①呼吸功能不全。为早期改变，以低氧血症为特点，大多数患者PaO2＜70mmHg，肺部症状不明显，部分可有肺纹理增多。②肺水肿。多发生于发病24h后低氧血症未改善者，患者逐渐感觉呼吸困难，胸片可见肺部浸润、肺水肿、胸膜渗液及膈肌升高等。③ARDS。大约15%的急性胰腺炎患者发生ARDS，该并发症的相关死亡率达75%。急性出血性胰腺炎ARDS发生率高于非出血患者。患者呼吸窘迫，发绀明显，PaO2＜60mmHg，一般氧疗难以纠正，胸片呈弥散性片状阴影，严重者，肺实变并出现支气管充气征。
（2）诊断：急性胰腺炎呼吸道症状常发生在急性期的2～7d后。早期胸片可正常，以后出现肺血管充血，逐渐发展到双肺弥散性浸润。动脉血气有严重低氧血症，常伴有低碳酸血症；尸解见急性肺损伤，与其他原因引起的ARDS不能区别。
2.胰性胸腔积液。20%的急性胰腺炎患者有胸腔渗出，大多数是在左侧，量不大。
（1）发病机制：主要有：①淋巴管通透性增加。②胰酶引起的血管漏出经淋巴管从横膈的腹膜侧流向胸膜侧。③淋巴管被高酶含量的胸腔渗出液阻塞，使得淋巴回流减少。④邻近的胰腺炎症过程引起横膈毛细血管通透性增高。
慢性胸腔渗出通常与慢性复发性胰腺炎或慢性胰腺囊肿有关，多数患者有酗酒史；慢性渗出量大，可占据半侧胸腔，穿刺引流后又迅速出现。其典型机制是胰腺与胸腔之间存在直接交通，胰导管可因内压增高而破坏，胰腺分泌物流入腹膜后间隙，从这里经食管或主动脉裂孔进入纵隔，然后渗透到胸膜腔。
（2）临床表现：常可见少量胸腔积液，也可有肺不张和一侧横膈抬高；偶尔有呼吸道症状如胸膜痛及气短。慢性胰腺渗出的患者常主诉胸痛或气短，可以没有腹部症状，因此，对任何有慢性病史或有胰腺炎病史或酗酒史的大量胸腔积液患者，都应考虑到慢性胰腺性胸腔渗出的可能。
（3）诊断：主要是靠胸腔积液中淀粉酶浓度升高，通常高于血浆中浓度的几倍，胸腔积液是渗出液，血性，蛋白质和乳酸脱氢酶浓度高，白细胞中主要是中性粒细胞。
（4）治疗：急性胰腺炎的胸腔渗出通常是自限性的，当胰腺炎症减轻时会吸收，无需治疗性引流。胰腺炎治疗后2周后渗出仍未吸收时，可能有胰腺脓肿或假性囊肿形成，必要时需手术治疗。