【代谢内分泌系统疾病】
（一）糖尿病
糖尿病是一种非常常见的内分泌系统疾病，糖尿病对呼吸系统的影响主要有以下几个方面。
1.肺功能。部分糖尿病患者可以出现不同程度的肺活量（VC）、肺总量（TLC）、肺弥散量（DLco）、最大摄氧量下降，但多为轻度。其TLC降低可能与弹性蛋白酶及胶原蛋白代谢异常有关，而弥散功能障碍可能系肺毛细血管床减少及毛细血管基底膜增厚的缘故。糖尿病早期或控制得很好的糖尿病患者并不出现明显临床肺功能障碍，因此在糖尿病患者中并不推荐常规肺功能测定。
2.肺部感染。糖尿病易患肺部感染的原因不是十分清楚，可能与高血糖、酸中毒情况下吞噬细胞功能降低有关。近年来一些发达国家的研究指出糖尿病并不是社区获得性肺炎的独立危险因素。另一个研究也表明，糖尿病并不是医院内获得性肺炎的独立危险因素。因此，目前认为糖尿病可能是贫困人群中罹患肺炎的危险因素，也是肺炎后高死亡率的危险因素。由于糖尿病患者群中肺炎链球菌性肺炎的高发生率和死亡率，对青霉素耐药性增加，在糖尿病患者群中应该大力提倡肺炎链球菌菌苗接种。
糖尿病也是肺结核的一个独立危险因素。糖尿病患者肺结核的患病率较一般人群高2～8倍，其患病率的高低与糖尿病病程及使用胰岛素的时间密切相关。临床表现常不典型，易误诊、漏诊。糖尿病合并结核者，只有在妥善控制糖尿病病情后（一般用胰岛素控制血糖），抗结核药物才能发挥其应有的治疗作用，而疗程亦较普通人群要长。
糖尿病患者也特别容易合并肺部真菌感染。通常在糖尿病酮症酸中毒时发生，可能是真菌易于在酸性、高糖环境中生长。致病菌包括普通的毛霉菌属或根霉菌属。治疗上要求糖尿病得到良好的控制，抗真菌治疗，甚至外科治疗。
3.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。已有报道非心源性肺水肿（急性呼吸窘迫综合征）是糖尿病酮症酸中毒的合并症之一。报告显示其不存在肺部感染，肺毛细血管楔压正常，肺水肿液中高蛋白含量均符合ARDS的诊断。糖尿病酮症发生高通透性肺水肿的机制并不清楚，可能与毛细血管基础通透性增高有关。
4.其他方面。糖尿病患者群中心力衰竭发生率增加并不能单独用合并冠状动脉粥样硬化性心脏病或高血压来解释。有研究发现，胰岛素依赖型糖尿病患者群发生左室收缩和舒张功能障碍较非糖尿病患者群更常见。其发生急性或心源性肺水肿时可影响呼吸系统功能。除此之外，与相同程度左室功能障碍的心脏病患者相比，糖尿病患者出现胸腔积液更为常见。由于肥胖与非胰岛素依赖性糖尿病共存，在糖尿病患者群中的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发生率较普通人群要高。
（二）甲状腺疾病
1.甲状腺功能亢进（hyperthyroidism）。
（1）肺功能：甲状腺功能亢进（甲亢）患者的肺功能变化主要是肌肉病变和代谢率增高所致。VC、呼吸肌力量降低，而静息分钟通气量升高（中枢驱动增强所致），在运动中或运动后上述变化更为明显，且无氧阈明显低于年龄匹配的对照组。因此，许多甲亢患者存在静息性和劳力性呼吸困难的主诉。随着有效的治疗，VC和呼吸肌力量得以改善，呼吸困难症状明显减轻。
（2）支气管哮喘：已有报道当哮喘患者合并甲亢时，哮喘症状恶化。特别是用β-受体阻断剂控制甲亢引起的心动过速时，哮喘症状加重，非常不利于哮喘的治疗。
（3）其他：由于甲亢性心肌病以及循环的高动力状态，严重患者可发生高排出量心力衰竭，甚至出现心源性肺水肿。
（4）尽管大多数甲状腺肿大（goiter）患者是无症状的，但甲状腺肿可压迫上气道而出现呼吸困难、窒息感、哮鸣、声嘶和咳嗽。气道狭窄的程度可通过流速-容量环来进行评估。外科手术切除可减轻患者的压迫症状，放射性碘治疗是不能耐受外科手术老年患者所选择的一种治疗方法。
2.甲状腺功能减退（hypothyroidism）。甲状腺功能减退（甲低）的肺部表现包括劳力性呼吸困难、呼吸肌疲乏、肺泡低通气、呼吸衰竭、中枢性和阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气以及胸腔积液。
（1）肺功能：甲低患者肺容量通常正常或轻度降低，一氧化碳弥散量（DLco）明显低于参考值，应用甲状腺素治疗后得以改善甚至恢复正常。甲低患者还可以出现程度不等的膈肌疲乏，导致劳力性、静息性呼吸困难、慢性高碳酸血症等一系列临床表现。尽管大多数甲低患者仅有轻度的肺功能障碍，但临床上甲低导致的肺泡低通气甚至呼吸衰竭并不少见。许多研究还发现，部分甲低患者对低氧和高CO2通气反应性降低，在甲状腺激素替代治疗后明显改善，甚至在几周内恢复正常。此改善与通气功能和最大分钟通气量增加并没有相关性，说明其异常的通气反应是由于中枢神经系统受到抑制的缘故。
（2）胸腔积液：尽管近1/4的甲低患者有胸腔积液，但其中大多数是由于充血性心力衰竭所致。甲低本身所引起的胸腔积液量不多，通常不超过胸腔的1/3（单侧或双侧），浆液性或血性，渗出液或漏出液。渗出液发生机制可能为液体和蛋白经毛细血管异常滤出所致。甲低黏液性水肿患者经常可见心包积液，心包积液的蛋白含量为22～76g。这些积液通常在甲低治疗后明显吸收。(https://www.daowen.com)
（3）阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）：甲低可诱发患者发生睡眠呼吸暂停。发生机制主要是由于黏多糖和蛋白在舌和口咽部沉积导致上气道狭窄，其他可能还有上气道扩张肌的收缩功能和张力下降、通气控制异常等。通常甲低合并OSAHS患者在甲状腺素片替代治疗后，其呼吸紊乱指数和清醒时对低氧和高CO2的通气反映明显改善。
（4）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：甲状腺素在肺的生长发育和肺表面活性物质系统成熟过程中起重要作用。以前的研究表明，ARDS早产儿的甲状腺素水平降低，可能是甲状腺结合蛋白下降所致。但是，目前一个大规模多中心研究发现，给甲低母亲产前添加促甲状腺释放激素，可以提高胚胎甲状腺素水平，但并不能降低早产婴儿ARDS的发生率和严重程度。
（三）库欣综合征（Cushing's syndrome）
内源性皮质醇分泌过多，致使机体抵抗感染的能力下降。其皮质功能亢进是肺部真菌感染的高危因素。内源性库欣综合征包括肾上腺肿瘤、下丘脑库欣病以及由小细胞肺癌、支气管癌、甲状腺癌、胰岛细胞癌等所引起的异位肾上腺皮质激素升高。肾上腺增生的皮质水平较下丘脑库欣病要高一些，因此，更易于发生感染。肺部感染的病原菌主要为肺隐球菌、肺曲菌、肺孢子虫以及肺结核。卡氏肺孢子虫性肺炎更易于发生在清晨皮质水平最高的患者中，除原发病治疗外，还需要同时抗微生物治疗。
（四）肢端肥大症（acromegaly）
肢端肥大症是垂体腺瘤分泌过多生长激素所致的一种疾患，以骨过度增长、软组织增生和面部特征的增粗、巨舌、口咽气道狭窄以及声带活动受限、固定为特征。
1.肺功能。TLC和VC通常增高，研究表明：肢端肥大症TLC增高，可能与个别肺泡过度扩张、增生和增大，或者肺泡数量增加有着密切的关系。DLco通常正常或升高。
2.睡眠呼吸暂停。在肢端肥大症患者中，其重度打鼾、中枢性睡眠呼吸暂停和阻塞性眠呼吸暂停的发生率明显升高。一般来说，在肢端肥大症中，阻塞性睡眠呼吸暂停较中枢性更为常见。其原因包括：颅面骨性结构增粗引起上气道狭窄，口腔组织肿胀、增生以及巨舌。
3.上呼吸道阻塞。30%～50%肢端肥大症患者的流速-容量环可呈现胸外气道阻塞的表现，其声带固定，巨舌后坠和咽部软组织增厚，有时可发生急性上呼吸道梗阻，患者表现为严重的吸气性呼吸困难，伴有哮吼。由于肢端肥大症狭窄的上气道进行气管插管可能非常困难，症状持续不缓解时须紧急气管切开。
（五）肥胖（obesity）
肥胖对呼吸系统的影响主要是限制性通气功能障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的发生率增加。
1.肺功能。肥胖者肺功能的改变主要是限制性通气功能障碍，即肺活量（VC）明显降低，这主要是由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，使肺和胸廓的顺应性下降，功能残气量（FRC）、补呼气量（ERV）和肺总量（TLC）下降。肺功能改变与肥胖程度相关，即轻、中度肥胖改变不明显，而重度则有明显肺功能改变。另外，研究发现肥胖者脂肪分布对肺功能有显著影响，即过多的脂肪在胸壁、腹壁和胸腹腔内沉积（上身分布）能明显降低VC和TLC，而多余脂肪组织仅见于下肢（下身分布），对肺容量基本无影响。
部分严重肥胖者存在通气功能和小气道功能障碍，其原因可能与上呼吸道周围软组织脂肪沉积有关，使气流受限。由于限制性通气功能障碍，严重肥胖者可出现低氧血症，卧位时更加明显。另外，肺通气/血流（V/Q）比例失调可加重低氧血症。随着肥胖程度加重，由于肺泡通气不足，使动脉血二氧化碳分压上升、pH降低。肥胖者因低氧血症引起继发红细胞增多，肺血流增加，所以其DLco往往正常或轻度增加。
肥胖者安静时氧耗量和二氧化碳产生量均增加，呼吸频率增快：运动负荷试验时，最大摄氧量降低；另外，肥胖患者对高CO2通气反应低下，对低氧通气反应一般单纯性肥胖无明显改变，但伴呼吸暂停的肥胖患者比正常人明显低下。
2.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。肥胖是OSAHS的重要危险因素。体重超过标准20%者中有2/3患有OSAHS，而OSAHS中50%以上为肥胖患者。肥胖特别是中心型肥胖，可增加颈部、上气道脂肪或软组织的沉积，从而诱发睡眠时上气道塌陷及呼吸暂停。随着体重降低，上气道的开放性得以改善，OSAH减轻，因此，控制体重是重要的治疗措施之一。另外，肥胖患者睡眠时呼吸控制功能低下在OSAH的发生中也起重要作用。
肥胖低通气综合征，亦称Pickwickian综合征，是指肥胖者在清醒状态下肺泡通气不足，动脉血氧分压下降。二氧化碳分压增高，临床特征包括：极度肥胖、嗜睡、发绀、呼吸暂停、右心肥大和右心衰竭。其肺功能改变以限制性通气功能障碍为主，即、VC和TLC明显降低。Pickwickian综合征通常与OSAHS合并存在，治疗上除减肥外，首选无创通气治疗，必要时无创通气同时辅以氧疗。