躯干运动功能障碍

（一）定义

躯干运动功能障碍是指躯干的随意运动兴奋、抑制不能由意志控制的现象。

（二）发生机制

躯干运动的中枢调节源于皮质联络区。运动的设计在大脑皮质和皮质下的2个脑区——基底神经节和小脑半球外侧部（即皮质小脑）中进行，把设计好的运动信息传送到运动皮质（中央前回和运动前区），再由运动皮质发出指令经由传出通路到达脊髓和脑干运动神经元。此过程中，运动的设计需在大脑皮质和皮质下的2个运动脑区之间进行信息交流；而运动的执行需要小脑半球中间部（即脊髓小脑）的参与，后者利用其与脊髓、脑干和大脑皮质之间的纤维联系，将来自肌肉、关节等处的感觉传入信息与大脑皮质发出的运动指令反复进行比较，修正大脑皮质的活动。外周感觉传入信息也可直接传入运动皮质，经过对运动偏差的不断纠正，使动作变得平稳而精确。躯干肌受双侧神经支配。研究表明，上位中枢损伤以后，虽然彻底中断了肌肉的神经支配，但是，它们仍然在脊髓水平保持着联系，网状脊髓束能够提供类似于锥体束的作用支配肌肉的活动，并在脊髓横断和锥体束中断之后长时间保持兴奋突触后电位，支配同侧和对侧的肌肉的电活动。因此当大脑一侧神经受损时，躯干肌的瘫痪较四肢轻，且由于神经传导通路存在，躯干的恢复会较四肢恢复快。但也有研究表明，虽然躯干肌受双侧神经支配，但是重度脑卒中患者躯干肌的瘫痪侧和非瘫痪侧均表现出活动减弱的现象，其可能的原因是由于躯干肌“失用”引起的。

（三）分类(https://www.daowen.com)

根据瘫痪的性质分为弛缓性瘫痪和痉挛性瘫痪。

（四）临床表现

躯干是连接四肢和头部的重要部位，是整个运动链的中心环节。躯干对人体姿势的维持、稳定和直立有重要作用。躯干活动的丧失即源于躯干的肢体分离活动的丧失。人体一切抗重力活动均有躯干参与，没有一个稳固的中心，肢体只能进行粗大模式的运动。脑卒中引起的偏瘫是由上运动神经元病变引起的，表现为损伤程度远端比近端重，四肢比躯干重。虽然脑卒中后躯干的受累程度低于四肢，但是由于早期患者卧床时间较长，偏瘫侧和非偏瘫侧均出现不同程度的受损，偏瘫侧受损比较明显。在恢复期，忽略躯干的康复训练，导致代偿性躯干侧屈，并随之出现骨盆前倾，患侧肩胛带下沉的异常表现。在功能方面，躯干一侧功能受损严重，另一侧随之出现代偿。在早期表现为床上翻身、体位转换困难。在恢复期躯干功能尚未完全恢复，患者的步态、步行能力均受影响。

脑卒中偏瘫后控制躯干的肌肉，尤其是与屈曲、旋转和侧屈有关的肌肉选择性运动的丧失。偏瘫后无论需要哪种类型的肌肉活动，就重力而言，患者活动躯干都会感到困难。腹肌表现为收缩活动与张力明显丧失。仰卧位时，胸廓向上、向外牵拉，两侧肩胛带上抬，引起颈部缩短，脐被牵向非偏瘫侧。整个腹壁表现为张力低下，触诊腹壁完全无抵抗。在坐位时，偏瘫侧骨盆上方腹侧壁松弛隆起，腰部不同程度地丧失了正常轮廓。坐位和站立位时，从后面看脊柱与躯干侧缘间的距离，患侧大于健侧。躯干控制能力的丧失可造成广泛的影响，在一定程度上，躯干控制力丧失的障碍重于肢体肌肉瘫痪所造成的障碍。在患侧肢体只能进行痉挛的共同运动的情况下，缺乏近端的稳定性，对肢体有明显的影响。在患者试图做抗重力运动时，由于努力补偿丧失的稳定作用使远端痉挛进一步加重。虽然患者同样能在偏瘫后早期主动伸展躯干，但如不进行相应的训练，其将在全部运动中持续地利用较原始的伸肌活动，而不能获得屈肌控制能力。这是一种自我强化状态，患者使用伸肌越多，腹肌活动受刺激越少。即使在脑卒中后10年甚至更长时间，仍可观察到这种躯干屈肌控制能力的丧失。