卒中后认知障碍的鉴别诊断
（一）与阿尔茨海默病的鉴别
二者都是老年期常见的痴呆，虽然二者的病因、病理不同，但临床表现尤其是认知功能方面的缺损却有不少类似之处，如临床上二者（轻中度患者）都可见记忆力减退和计算力减退等。而大部分卒中后认知障碍（PSCI）经过积极治疗有可能好转而阿尔茨海默病（AD）至今尚无可靠的治疗方法，因此对二者的早期鉴别具有重要意义。
一般来说，在临床上，早期症状鉴别较容易，晚期时鉴别困难。特别是少数患者是二者的混合型，鉴别难以进行。临床上可以从以下6个方面鉴别。
病史：PSCI常有高血压、脑血管疾病等病史。AD常无特殊疾病史。
发病形式与病程：AD起病隐匿，渐进缓慢发展。PSCI呈急性或亚急性发病，也有缓慢起病者，病程呈波动性、阶梯样恶化。
早期症状：AD早期无自觉症状。PSCI早期自觉症状明显，如头痛、眩晕、肢体麻木、记忆力下降、失眠等，往往伴有焦虑或抑郁心境。
精神症状：早期的痴呆症状不同。AD对记忆力下降及认知缺损无自知力，而PSCI有自知力，而且判断力、理解力及抽象思维能力、人格均能较长时间保持良好。AD患者一般情感淡漠或欣快较多见，而PSCI早期多为情感脆弱、情绪不稳或情绪低落，晚期表现出情感失控（强制性哭笑），有的患者出现幻觉、妄想状态。
神经系统局灶性症状和体征：PSCI早期可因不同病变部位而出现不同的局灶性症状和体征，如偏瘫、步行障碍、假性延髓麻痹等。AD早期往往无神经系统局灶性症状和体征，在疾病进展过程中可出现肌萎缩、肌阵挛等，较少出现局灶性症状。
神经影像学所见：PSCI的CT或MRI可见缺血性病灶，在Binswanger病中可见脑室扩大、脑室周围白质改变。AD的CT或MRI可见对称性脑沟变宽和脑室扩大，早期可无明显改变，随着病情进展而显著。我国的研究资料进一步提示，AD和PSCI患者在发病特点上表现不同，AD是逐渐起病，一般亲属很难确定患者发病的具体时间，而PSCI多数起病较急，亲属一般能说出患者患病的具体时间，病情加重常常与反复发作脑血管病有关。二者的共同特点是都有认知功能的减退，但在认知功能减退的内容和形式上存在着一定的差别，AD是全面减退，PSCI是部分减退。此外，在非认知功能方面，AD的情感障碍、人格异常、知觉异常等方面明显多于PSCI，具有显著性差异。
Hachinski缺血积分表、Portera-Sanchez积分表是目前根据病史和检查鉴别AD和PSCI的最常用也是最权威的工具，如下表所示。
表2-1 Hachinski缺血积分表
结果评价：≥7分为血管性痴呆（VaD）； ＜ 4分为阿尔茨海默病（AD）；5～6分为混合型痴呆。
表2-2 Portera-Sanchez积分表
（续表）
(https://www.daowen.com)
结果评价：≥6分为血管性痴呆（VaD）； ＜ 3分为阿尔茨海默病（AD）。
（二）与额颞叶痴呆鉴别
额颞叶痴呆（frontotemporal dementia，FTD）是一组与额颞叶变性有关的疾病。起病隐袭，进展缓慢，临床表现为人格改变、社会脱抑制和进行性痴呆，而记忆障碍相对较轻；语言功能缺损较为常见，在疾病的晚期阶段由于情感淡漠而缺乏交谈动机最终变哑。通常在65岁以前发生，大约一半患者在其早先直系亲属中有类似病症的家族史，提示遗传因素有可能影响本病发生和发展的过程。其中FTD的一种类型组织学变化是新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体（皮克小体），称为皮克病。皮克病的临床表现：起病隐袭，可在成年的任何阶段起病，但发病年龄曲线以60岁为高峰，女性比男性多见。病程为进行性，一般2～10年死亡。最显著的临床表现为早期即显示额叶损害症状，明显的人格改变和行为改变比记忆障碍出现得更早也更常见，情感失控或冲动行为，或退缩，不适当的态度和礼仪举止，性行为脱抑制，食欲亢进，模仿行为等。早期即可出现 Kluver-Bucy综合征，如口探索症，强迫探索周围物体。语言障碍很常见，早期语量减少，分节发音，句法保留，可出现语义性命名不能、刻板语言、模仿语言等。随病情进展，记忆、认知损害逐渐加重。晚期认知功能全面衰退和人格改变难以与其他类型痴呆鉴别。CT或MRI：可显示额叶和（或）颞叶萎缩，额角扩大，额极皮层和前颞极皮层极端变薄，侧脑室体及顶、枕叶极少受累。这些病变可在疾病早期出现，但不是所有的Pick病均有明确的CT或MRI改变。诊断要点：中老年起病（通常在50～60岁）；早期语言受损；早期出现Kluver-Bucy综合征；进行性痴呆，表现为缓慢发展的人格改变和社会行为障碍，随后出现记忆、认知功能的损害；CT或MRI上显示额叶和（或）颞叶萎缩；病理可见额叶和（或）颞叶萎缩，组织学见皮克细胞、皮克小体和神经胶质增生。确诊靠尸检。目前尚无特殊治疗，主要为对症治疗。
（三）与帕金森病痴呆的鉴别
帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种原发性中枢神经系统变性疾病，其临床主要特征为静止性震颤、肌强直、运动减少和迟缓及姿势反射障碍。在帕金森病的研究中，早期多集中于运动障碍的描述，忽略了对痴呆等精神症状的认识。近年来，对帕金森病痴呆的研究有了长足进展。有关帕金森病痴呆发生率的报道出入很大，最低发生率为3%，最高为93%，一般集中于35%～55%。多数学者明确指出痴呆为帕金森病的症状之一。大约有15%～20%的帕金森病患者发展成痴呆。
帕金森病痴呆的临床表现主要由帕金森病症状和认知症状两部分组成。帕金森病的主要特征为震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍。其认知障碍表现为注意力不集中、记忆障碍、计算力下降、视空间技能障碍、语言改变、抽象思维能力下降、判断力差等。此外，帕金森病痴呆还可出现抑郁、幻觉、错觉、谵妄、妄想等精神病症状。值得一提的是在帕金森病中常见自主神经系统症状，如唾液增多、皮脂及汗腺分泌增多、大小便排泄困难和直立性低血压以及食道、胃肠蠕动障碍等。帕金森病痴呆多在帕金森病后期出现，亦有少数帕金森病痴呆在疾病早期出现。而PSCI除了有认知障碍症状外，还必须有脑血管病证据，如脑卒中史或短暂性脑缺血发作史和局灶性神经系统体征，以及CT或MRI检查脑内有局灶病灶。此外，PSCI必须发生在脑血管病发病后3个月以内，痴呆症状可突然发生或缓慢进展，病程呈波动或阶梯样恶化。
（四）与路易体病鉴别
路易体病（Lewy body disease，LBD），亦称路易体痴呆、老年痴呆路易体型、伴路易体的痴呆，是老年人进行性痴呆之一，有明显的遗传倾向，尚无特殊治疗。路易体病的临床表现有3组症状：波动性的进行性痴呆、自发性帕金森综合征的运动特征和以幻觉为突出表现的精神症状。
认知损害主要累及注意、记忆、计算力、视空间功能、语言等高级皮质功能。认知损害的一个重要特征是波动性，表现在定向、记忆、行为和言语，尤其是注意力和警觉性等方面的波动。早期波动性缺损较轻，但有明显的发作性短暂意识障碍。大约有50%以上的患者具有帕金森综合征运动特征，以运动迟缓、肌强直等锥体外系症状为主，与帕金森病难以区分，且均对左旋多巴治疗有效。还可见到面具脸、前倾屈曲姿态、慢细碎步态，但静止性震颤和症状左右不对称性较少见。多数患者可出现反复意外地跌倒；精神症状以视幻觉最为多见，听幻觉则较少见；继之发生偏执性错觉；谵妄和抑郁也不少见。对精神抑制药物不良反应的高度敏感性也是本病的特征之一，其锥体外系症状可因应用安定剂而突然发生。脑电图检查多有异常，常见慢波，多无特异性。确诊靠尸检。本病的短暂意识障碍、反复意外地跌倒及精神症状有时会被误诊为多发性梗死性痴呆，但本病无血管性疾病的危险因素及持续的神经系统体征，临床以波动性认知损害，短暂的发作性意识错乱和谵妄，明显视幻觉，继而出现偏执性错觉，反复意外跌倒为特征。而多发性梗死性痴呆常有高血压、动脉硬化和反复发作的脑卒中或短暂性脑缺血发作病史，多呈急性起病，临床表现因脑血管病变的体积、位置、数量等而有所不同。
（五）与克-雅病的鉴别
克-雅病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）是阮病毒导致的疾病之一，是由阮蛋白传递所致的中枢神经系统变性疾病。本病潜伏期长，可达5～20年，多在中年以后发病，临床上以进行性痴呆、肌阵挛、锥体束征或锥体外系症状为主要临床表现，病程短，多在1～2年内死亡。病理上以大脑海绵状变性、神经细胞脱落、星形胶质细胞增生为主要改变。
经典型CJD的临床表现：中老年发病，亚急性起病，通常有前驱症状，如乏力、易疲劳、注意力不集中、失眠、抑郁、烦躁、易激惹、记忆轻度减退等。易被误诊为神经症或轻度抑郁症。首发症状多表现为下肢无力、步态不稳、头痛、头晕、视觉障碍（包括视力减退、复视、视物模糊、视物变形等）、肢体不自主动作、震颤、认知损害等。病情迅速进展，认知障碍加重，记忆障碍尤为突出，定向障碍，人格改变，直至痴呆。约2/3患者出现肌阵挛抽动，此期亦称为痴呆-肌阵挛期。有的患者出现肌强直、手足徐动和舞蹈症状等，少数患者可出现失神或癫痫样抽搐发作。晚期出现尿失禁，无动性缄默或去皮质强直。神经系统检查可发现复视、眼震、凝视麻痹、共济失调、四肢肌张力增高、腱反射亢进、Babinski征阳性。最终临床呈木僵或醒状昏迷状态。脑电图检查可见特征性的高幅三相波和周期性同步放电。
近年，英国、法国发现的CJD，其发病年龄、临床表现及病理所见与经典型CJD有很大的不同，称此为新变异型CJD。临床特征是：发病年龄轻，多在青年时期发病，呈亚急性或缓慢发病；首发症状多为精神症状（淡漠、抑郁、焦虑、全身乏力、萎靡等）和共济失调；认知损害出现较晚，记忆障碍较突出，晚期发展为痴呆；多有肌阵挛和舞蹈样动作；神经系统检查可见步态不稳、蹒跚步态、小脑性共济失调，可有锥体束征或锥体外系症状，少数患者出现感觉异常。
（六）与亨廷顿病痴呆鉴别
亨廷顿病（Huntington disease，HD）是一种常染色体显性遗传的特发性神经变性疾病，临床特征为慢性进行性加重的舞蹈样动作、痴呆和精神异常。本病发病年龄通常在30～50岁间，也可早至2.5岁，晚至75岁。男女性别无差别。平均病程14年，少年型者平均8年。
临床表现为以不自主舞蹈样动作、进行性痴呆和精神异常为特征。前者多为首发症状，始于颜面部及上肢，偶发一下，以后逐渐扩展至全身。舞蹈样动作多快速无规律，幅度大，无目的，表现为不自主的张口、噘嘴、伸舌、扮鬼脸、耸肩、头前屈后仰、手足舞动等，情绪激动时加重，睡眠时消失。常合并有书写、言语等困难。疾病早期记忆力损害可不明显，但注意力、判断力和完成动作的能力已有明显的损害，定向力、自知力相对保存。认知功能障碍也可作为首发症状，舞蹈样动作出现后认知功能障碍往往加重，逐渐发展成痴呆。多数患者在不自主运动发生后数年潜隐出现精神异常，少数患者精神症状先于舞蹈样动作出现。抑郁最常见，还有情感淡漠、退缩、易激惹、欣快、幻觉、妄想等。还可有讲话口吃、构音障碍、吞咽困难等。少数可伴有癫痫、肌阵挛、共济失调、肌强直及头痛等。眼球运动障碍如慢眼球活动常见于疾病后期。少年型患者20岁以前发病，多为父系遗传，且父系遗传者起病年龄有逐代提前现象。其临床表现与成人的典型症状差异很大，主要是主动运动减少、肌强直、共济失调、癫痫发作和精神智力减退，舞动样动作相对少见。头颅CT或MRI检查可发现部分患者的尾状核萎缩及脑室扩大。尾状核萎缩程度与本病的严重程度有关。PET检查发现基底节局部葡萄糖代谢率减少，这些改变在临床症状出现前可能已存在。