第四节 脑梗死
脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性脑卒中，是指由于各种原因导致脑部血液循环障碍，局部血管缺血、缺氧造成的局限性脑组织的缺血性坏死或软化，是脑血管病中最常见的类型，约占70%。
典型病例目前脑梗死的分型方法有很多，依据临床表现的分型目前主要应用的是牛津郡社区卒中计划(oxfordshire communitystroke project，OCSP)分型，分为完全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死和腔隙性梗死四型。依据病因的分型当前国际广泛使用的是TOAST(trial of org 10172 in acutestroke treatment)分型，分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型五型。依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型，分别为脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学机制所致的脑梗死。
一、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是在大动脉粥样硬化导致的血管壁病变的基础上，发生血栓形成，造成脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄，局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征，是脑梗死中最常见的类型。
(一)病因与发病机制
其主要病因是动脉粥样硬化和血栓形成，其他少见的病因如动脉炎导致的管腔狭窄或闭塞、药物原因、血液系统疾病、遗传性高凝状态、烟雾病等，还有一些不明原因均可导致本病。以下重点介绍两种主要病因。
1.动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是本病的根本病因。动脉粥样硬化常见于颅内及颈部大动脉、主动脉弓等，以动脉分叉处最多见，其形成的过程比较复杂，反复的动脉内膜损伤及高血压、糖尿病及血脂异常等在动脉粥样硬化的形成过程中起着重要的作用。
2.血栓形成 动脉粥样硬化病变可促进血小板的黏附、聚集和释放，进而导致血栓形成，血管腔闭塞。血栓形成后可部分脱落或完全，随着血流到达脑部血管，最终导致管腔闭塞。
(二)病理及病理生理
1.病理 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑动脉血流中断持续5min，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。脑缺血病变的病理分期可分为五期：①超早期：1～6h，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。②急性期：6～24h，缺血中心区发生轻度肿胀，神经细胞呈明显缺血改变。③坏死期：24～48h，脑组织明显肿胀，神经细胞脱落，炎细胞浸润。④软化期：3天～3周，脑组织液化变软。⑤恢复期：3周后至4周，小梗死灶开始形成胶质瘢痕，大梗死灶形成中风囊。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解及/或侧支循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，或引起继发性渗血或出血，导致出血性脑梗死，也称为红色梗死。
2.病理生理 急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成，存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内恢复该区血流，该区的神经细胞有可能存活并恢复功能。因此及时恢复缺血半暗带的血液供应和应用有效的脑保护药物对减少脑卒中的致残率是非常重要的，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)。目如研究表明，急性缺血性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6h，机械取栓治疗时间窗不超过8h。
(三)临床表现
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死以中老年患者多见，多伴有高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等脑血管病危险因素。部分患者在发病前可反复发作TIA。根据梗死灶的大小和部位不同，可有不同的临床表现。患者一般意识清楚，在发生基底动脉闭塞或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至死亡。下文介绍不同脑血管闭塞所致脑梗死的临床表现。
1.颈内动脉系统闭塞
(1)颈内动脉闭塞：临床表现差别比较大，如果侧支循环代偿良好，可无症状。若侧支循环不良，可引起TIA，也可表现为大脑中动脉和(或)大脑前动脉缺血症状，或分水岭梗死(位于大脑前、中动脉或大脑中、后动脉之间)。临床表现可有同侧Horner征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语，非优势半球受累可有体象障碍。可有单眼一过性失明(眼动脉受累)，偶尔成为永久性视力丧失。体检时颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音，亦可出现晕厥发作或痴呆。
(2)大脑中动脉闭塞：①大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。由于主干闭塞引起大面积的脑梗死，故患者多有不同程度的意识障碍，脑水肿严重时可导致脑疝形成，甚至死亡。②皮层支闭塞引起的偏瘫及偏身感觉障碍，以面部和上肢为重，下肢和足受累较轻，累及优势半球可有失语，意识水平不受影响。③深穿支闭塞最常见，表现为对侧偏瘫，肢体、面和舌的受累程度均等，对侧偏身感觉障碍，可伴有偏盲，优势半球病变出现皮质下失语。
(3)大脑前动脉闭塞：前交通动脉开放，一侧大脑前动脉近段闭塞可无症状。远段闭塞，可出现对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍，对侧强握反射，优势半球病变可有Broca失语，旁中央小叶受损可出现尿失禁。深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。
2.椎-基底动脉系统闭塞
(1)大脑后动脉闭塞：临床症状差异颇大。①主干闭塞：可引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重，黄斑视力可不受累。②皮质支闭塞：主要表现为双眼对侧视野同向偏盲(但有黄斑回避)，偶为象限盲，可伴有视幻觉、视物变形和视觉失认等，优势半球受累可表现为失读及命名性失语等症状，非优势半球受累可有体象障碍。③深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征，病侧小脑性共济失调，意向性震颤，舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征，对侧深感觉障碍，自发性疼痛，感觉过度，轻偏瘫，共济失调和舞蹈-手足徐动症等。
(2)椎动脉闭塞：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔，常见眼球垂直性歪扭斜视，娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称，眼球向偏瘫侧同向偏视，垂直性眼球运动可受损。
小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：又称延髓背外侧(Wallenberg)综合征，是脑干梗死最常见类型，导致眩晕，呕吐，眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；同侧Horner征(下行交感神经纤维受损)；饮水呛咳，吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损)；同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)，小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。
(3)基底动脉闭塞：主干闭塞表现为眩晕、恶心及呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速且严重，可出现延髓性麻痹、四肢瘫、昏迷、中枢性高热、应激性溃疡，常导致死亡。
(四)辅助检查
1.血液及心电图检查 血液检查包括常规及生化检查，有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别其他疾病也有价值。
2.影像学
(1)头颅CT：CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为模糊效应，增强扫描有诊断意义，梗死后5～6天出现增强现象，1～2周最明显，绝大部分的梗死灶显示不均匀的病变组织。对于急性卒中患者，头颅CT平扫是最常用的检查(图9-1)。
图9-1脑梗死
注：发病24h，CT示左侧额颞顶叶可见大片状低密度影，边界欠清。
(2)MRI：标准的MRI序列(T1、T2和质子相)可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏感。脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。弥散加权成像(DWI)可以早期(发病2h内)显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶，结合表观弥散系数(ADC)，DWI对早期梗死的诊断十分敏感(图9-2)。
图9-2脑梗死MRI
注：右侧额颞叶、基底节区超急性期脑梗死，发病2h，T1WI、T2WI及flair像未见异常信号，DWI见高信号，ADC图为低信号，MRA示右侧大脑中动脉闭塞，左侧大脑中动脉狭窄。
(3)血管造影数字减影：血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)和磁共振动脉成像(MRA)可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变，如血管炎、纤维肌性发育不良、颈动脉或椎动脉壁分离及烟雾病等。作为无创性检查，MRA的应用非常广泛，但对于小血管显影不清，尚不能替代DSA及CTA。
3.经颅多普勒(TCD)及颈动脉超声检查 TCD对评估颅内外血管狭窄及闭塞、血管痉挛或者侧支循环建立的程度有帮助。应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义。颈动脉超声检查可观察颈动脉狭窄、动脉粥样硬化斑块。
(五)诊断
中、老年患者，有脑血管病的危险因素，静息状态下或活动中起病，病前可有TIA，症状可在数小时或数日内逐渐加重，多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显。头部CT在早期正常，24～48h内出现低密度病灶。
(六)鉴别诊断
脑梗死需与下列疾病鉴别。
1.脑出血 临床症状与脑梗死相似，但多于活动中或情绪激动时起病，病情进展快，头颅影像学可明确诊断。
2.蛛网膜下腔出血 青壮年常见，动态起病，病情进展迅速，头痛剧烈，多伴有恶心、呕吐，多无局灶性神经功能缺损的症状和体征，头颅影像学有助于明确诊断。
3.颅内占位性病变 颅内肿瘤、外伤引起的颅内血肿、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现局灶性体征，与脑梗死类似。头颅影像学有助于明确诊断。
(七)治疗
脑梗死的治疗应遵循超早期(<6h)治疗、个体化治疗、整体化治疗的原则。
1.急性期治疗
(1)一般治疗：
①支持治疗：卧床休息，避免活动量过大，保持呼吸道通畅，对于有意识障碍的患者，应给予气道支持及辅助通气。
②调控血压：在急性期，患者会出现不同程度的血压升高，原因是多方面的，如脑卒中后的应激性反应、膀胱充盈、疼痛及机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应等，且其升高的程度与脑梗死病灶大小、部位及病前是否患有高血压有关。脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况。收缩压小于185mmHg或舒张压小于110mmHg，不需降血压治疗，以免加重脑缺血；收缩压在185～210mmHg或舒张压在115～120mmHg之间，也不必急于降血压治疗，应严密观察血压变化；收缩压大于220mmHg，舒张压大于120mmHg以上，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，防止血压降得过低。此外患者出现梗死后出血、合并高血压脑病、合并夹层动脉瘤、合并肾功能衰竭、合并心脏衰竭时，需考虑降压治疗。血压过低对脑梗死不利，应适当提高血压。
③控制血糖：高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损伤，导致患者预后不良。当患者血糖增高超过11.1mmol/L时，应立即给予胰岛素治疗，将血糖控制在7.8～10.0mmol/L。急性卒中患者很少发生低血糖，若发生可用葡萄糖口服或注射纠正低血糖。
④处理吞咽困难：30%～65%的急性卒中患者会出现吞咽困难，吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良，以及重建吞咽功能。所有卒中患者在给予饮食前均应确定有无吞咽困难或误吸的危险。患者进食时应坐起，一般采用软食、糊状或冻状的黏稠食物，并将食物置于舌根部以利于吞咽。为预防食管反流，进食后应保持坐立位0.5h以上。如果患者存在营养障碍，可较早给予鼻饲，对于频繁呕吐、胃肠道功能减弱或有严重的应激性溃疡者，可给予肠外营养，补充葡萄糖、氨基酸及脂肪乳等。
⑤降颅压治疗：严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症，是造成死亡的主要原因之一。常用的降颅压药物为甘露醇、呋塞米和甘油果糖。20%甘露醇的常用剂量为125～250mL，每4～6h使用一次；呋塞米有助于维持渗透压梯度；其他可用白蛋白佐治，但价格较高。甘油果糖也是一种高渗溶液，常用250～500mL静脉滴注，每日1～2次。
⑥肺炎的处理：约5.6%卒中患者合并肺炎，误吸是卒中合并肺炎的主要原因，肺炎是卒中患者死亡的一个主要原因，急性脑卒中还可并发急性神经源性肺水肿。早期识别和处理吞咽问题和误吸，对预防吸入性肺炎作用显著。患者可采用仰卧位，平卧位时头应偏向一侧，以防止舌后坠和分泌物阻塞呼吸道，经常变换体位，定时翻身和拍背，加强康复活动，是防治肺炎的重要措施。肺炎的治疗主要包括呼吸支持(如氧疗)和抗生素治疗，药敏试验有助于抗生素的选择。如果低氧血症严重或二氧化碳潴留明显，则需要气管插管和辅助通气。
⑦上消化道出血的处理：上消化道出血是脑卒中患者急性期临床上较常见的严重并发症，临床表现为呕血和柏油样便，严重时可以出现血压下降等末梢循环衰竭的表现，甚至合并各重要器官功能衰竭。上消化道出血的处理包括：a.胃内灌洗：冰生理盐水100～200mL，其中50～100mL加入去甲肾上腺素1～2mg口服；仍不能止血者，将另外的50～100mL冰生理盐水加入凝血酶1000～2000U口服。对于意识障碍或吞咽困难患者，可给予鼻饲导管内注入。也可用立止血、云南白药、止血敏、止血芳酸、生长抑素等。b.使用制酸止血药物：西咪替丁200～400mg加入静脉点滴，每日2～3次；也可选用口服或静脉点滴奥美拉唑。c.防治休克：若出现循环衰竭表现，应补充血容量，必要时可输血液制品。若上述多种治疗无效，仍有顽固性大量出血，可在胃镜下进行高频电凝止血或考虑手术止血。
⑧水、电解质紊乱的处理：脑卒中时由于神经内分泌功能的紊乱、意识障碍、进食减少、呕吐、中枢性高热等原因，尤其是在脱水治疗时，常并发水、电解质紊乱，进一步加重脑组织的损害，严重时可危及生命。脑卒中患者应常规进行水、电解质检测或监测，对于有意识障碍和脱水治疗的患者，尤其应该注意水盐平衡。出现水、电解质紊乱时应积极纠正。对于低钠血症的患者应根据病因分别治疗，注意补盐速度不易过快，以免引起脑桥中央髓鞘溶解症。对于高钠血症的患者应限制钠的摄入，严重者可给予5%的葡萄糖溶液静滴，纠正高钠血症不宜过快，以免引起脑水肿。
⑨心脏损伤的处理：脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，其发生机制尚不十分清楚，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等，是急性期脑血管病的主要死亡原因之一。脑卒中早期应密切观察心脏情况，必要时行动态心电图检查及心肌酶检查，及时发现心脏损伤，进行必要的处理，以使患者安全度过急性期。
(2)溶栓治疗：急性脑梗死溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带，通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应，防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓治疗的时间是影响疗效的关键。临床常用的溶栓药物包括重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue type plasminogen activator，rt-PA)和尿激酶(urokinase，UK)等。国内最常应用的是UK，用量为100万～150万IU，给药方法包括静脉和动脉途径，动脉溶栓时可以减少用药剂量，但需在DSA监测下进行。
目前对溶栓治疗的适应证尚无一致的意见，以下几点仅供参考：①年龄超过18岁；②发病6h之内；③血压低于180/110mmHg；④无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍时也可考虑；⑤瘫痪肢体的肌力在3级以下，持续时间超过1h；⑥头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；⑦患者或家属签署知情同意书。
溶栓治疗的禁忌证如下：①有出血倾向或出血素质；②近3个月内有脑卒中、脑外伤史和心肌梗死病史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史，体检发现有活动出血或者外伤(如骨折)的证据；③血压高于180/110mmHg；④CT有大片的低密度病灶(低密度影大于大脑半球的1/3)；⑤体温39℃以上伴有意识障碍的患者；⑥有严重的心、肝、肾功能障碍。此外，既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史的患者不建议进行溶栓治疗。溶栓治疗的并发症主要是脑梗死病灶继发性出血或身体其他部位的出血。
(3)抗凝治疗：主要目的是阻止血栓的进展，防止脑卒中复发，并预防脑梗死患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞。目前抗凝疗法的有效性和安全性仍存有争议。临床常用的药物有肝素、低分子肝素及华法林等。抗凝治疗对大血管动脉粥样硬化引起的卒中和有频繁栓子脱落引起的卒中可能有效。并发症主要为出血倾向和血小板减少等。使用抗凝药物应密切监测凝血功能。
(4)降纤治疗：降解血中的纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血栓形成。常用的药物包括巴曲酶、降纤酶及安克洛酶。疗效尚不明确。
(5)抗血小板聚集治疗：在发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林，可降低卒中的复发率，改善患者的预后(相关药物用法详见本章第二节 )。
(6)神经保护治疗：①神经保护剂已进行了许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，不少神经保护剂在动物实验时有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料。目前常用的有依达拉奉、胞二磷胆碱等。②高压氧和亚低温治疗的疗效和安全性还需要更多的试验证实。
(7)中医中药治疗：传统中医治疗脑血管病已经积累了丰富的经验，治疗原则主要是活血化瘀、通经活络。常用药物有三七、丹参、川芎、葛根素、水蛭及银杏叶制剂等，还可用针灸治疗。根据患者意愿选用。(https://www.daowen.com)
(8)外科或介入治疗：颈动脉内膜切除术对颈动脉狭窄超过50%的患者治疗有效。介入性治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入等，其与溶栓治疗的结合已经越来越受到重视。
(9)设立脑卒中绿色通道和卒中单元(stroke unit，SU)：脑卒中的绿色通道包括医院24h内均能进行头部CT及MRI检查，与凝血化验有关的检查可在30min内完成并回报结果及诊疗费用的保证等，尽量为急性期的溶栓及神经保护治疗赢得时间。卒中单元是脑血管病管理模式，指在卒中病房内，是由神经专科医生、物理治疗师、语言康复师、心理治疗师及专业护理人员等组成，对患者进行药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育等全面治疗。
(10)其他疗法：①扩容疗法：治疗急性缺血性脑卒中还存在争议，使用这一类治疗时要注意避免神经系统和心血管系统的并发症，如加重脑水肿、引起心力衰竭等。②丁基苯酞：近年国内开发的Ⅰ类新药，多数对照试验显示丁基苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善，安全性好。③人尿激肽原酶：近年国内开发的另一个Ⅰ类新药，大量对照试验显示人尿激肽原酶治疗组的功能结局均较安慰剂组明显改善并安全。
2.恢复期治疗尽早进行康复治疗，只要患者意识清楚，生命体征平稳，病情不再进展，48h后即可进行，康复应与治疗并进。康复的目标是减轻脑卒中引起的功能缺损，提高患者的生活质量。
(八)预后
本病的病死率约为10%，致残率约为50%，存活者的复发率约40%。应做好后期的康复治疗及预防。
二、脑栓塞
脑栓塞(cerebral embolism)是指血液中的各种栓子随血流进入颅内动脉，造成血管腔急性闭塞或严重狭窄，该动脉供血区域脑组织发生缺血坏死，引起局灶性的神经功能障碍。脑栓塞主要指心源性脑栓塞。
(一)病因及发病机制
根据栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种。
1.心源性 约占脑栓塞的70%，栓子来源于在心内膜和瓣膜形成的血栓或赘生物，脱落后阻塞脑动脉致病，可见于心房颤动、心房扑动、心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、心脏黏液瘤等。心房颤动是心源性脑栓塞最常见的原因。
2.非心源性 指源于心脏以外的栓子随血流进入脑内造成脑栓塞。常见的有动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞等，少见的如感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等也可引起脑栓塞。
3.来源不明性 少数病例查不到栓子来源。
(二)病理
绝大多数栓子进入颈内动脉系统。因大脑中动脉实际上是颈内动脉的直接延伸，大脑中动脉及其分支容易受累，左侧大脑是优势半球，血液供应更丰富，所以左侧大脑中动脉最易受累。因为脑栓塞常起病迅速，发展较快，没有足够的时间建立侧支循环，因此脑栓塞相比动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，局部缺血更重。
脑栓塞引起的脑组织坏死可以为贫血性、出血性或混合性梗死，最常见的是出血性梗死。当栓子阻塞脑血管后，引起局部脑组织发生缺血、缺氧，脑组织软化、坏死。栓子停留一段时间后可溶解、破碎并向远端移位，原阻塞的血管恢复血流，因受损的血管壁通透性增高，可有大量红细胞渗出血管，使原来缺血区有血液渗出，形成出血性脑梗死。
(三)临床表现
任何年龄均可见，多在活动中急性发病，无明显诱因，常无前驱症状，在数秒钟或数分钟症状达高峰，多为完全性卒中。多数患者伴有心房颤动或风湿性心脏病等病史。偶尔病情在数小时内逐渐进展，症状加重，可能是脑栓塞后有逆行性的血栓形成。
部分患者有短暂意识模糊、头痛、抽搐，颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞可发生严重脑水肿、颅内压增高、昏迷及抽搐发作，病情危重；椎-基底动脉系统栓塞也可发生昏迷。脑栓塞易复发和出血，病情波动比较大，刚开始严重，但因为血管的再通，部分患者临床症状可迅速缓解；有时可并发出血，临床症状可急剧恶化。临床症状主要取决于栓塞的血管，详见动脉粥样硬化性血栓性脑梗死部分。
(四)辅助检查
1.常规检查 血液常规及生化、心电图、超声心动图和胸部X线都应常规检查。
2.CT和MRI检查 可显示脑栓塞的部位和范围。CT检查在发病24～48h内可见病变部位低密度改变，发生出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个高密度影。
3.脑脊液检查 不作为常规检查。脑脊液压力正常或增高，出血性梗死可见红细胞。因感染性疾病形成的栓子，可能会有白细胞升高、蛋白增多。
(五)诊断及鉴别诊断
1.诊断 本病任何年龄均可见，根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，既往有栓子来源的基础疾病，如心房颤动、风湿性心脏病、骨折等病史。CT和MRI检查有助于明确诊断。
2.鉴别诊断 本病应注意与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑出血等鉴别。
(六)治疗
1.脑栓塞治疗 脑栓塞的治疗与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的基本治疗原则相似，包括急性期的综合对症治疗和恢复期的康复治疗等。要注意的是，在合并出血性梗死时，应立即停止使用溶栓、抗凝和抗血小板聚集的药物，以防止出血加重。
2.原发病治疗 针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病，进行有效防治。对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散。对脂肪栓塞，可采用肝素、5%碳酸氢钠及脂溶剂，有助于脂肪颗粒溶解。对有心律失常者，应予以纠正。空气栓塞者可进行高压氧治疗。治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。
3.预防 心源性因素引起的脑栓塞容易复发，因此预防十分重要。主要是进行抗凝和抗血小板聚集治疗，临床常用的抗凝药物有肝素、低分子肝素及华法林等，抗血小板聚集治疗详见本章第二节 二级预防相关内容。
(七)预后
脑栓塞的预后取决于栓塞脑血管的大小、部位和栓子的数量，以及原发病的严重程度。急性期病死率为5%~15%，多死于严重脑水肿引起的脑疝、肺炎和心力衰竭等。脑栓塞容易复发，10%~20%在10天内发生第二次栓塞，复发者病死率更高。
三、腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。由于缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成小空腔，故称腔隙性脑梗死。发病率约占脑血管病的20%，常累及脑的深部白质、基底核、丘脑和脑桥等部位。有部分患者的病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学检查或尸解时才会发现，故称为静息性梗死或无症状性梗死。
(一)病因及发病机制
病因为主要高血压、动脉粥样硬化等因素导致脑部小动脉的血管壁发生病变，导致血管腔闭塞产生腔隙性病变。部分糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变。另外，小穿支动脉粥样硬化、血管炎及遗传性疾病等也可导致小穿支动脉闭塞。病变血管多为直径100~200μm的深穿支，多为终末动脉，侧支循环差，故发生缺血性梗死。
(二)病理
腔隙性梗死灶多为直径0.2～15mm的囊性病灶，大体标本可见腔隙为含液体小腔洞样软化灶；镜下可见腔内布纤细的结缔组织小梁、吞噬细胞和微血管瘤，病变血管可见透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏死、血管壁坏死和小动脉硬化等。
(三)临床表现
本病以中老年患者多见，男性多于女性，多伴有高血压病史，常急性起病，症状较轻、预后较好。Fisher将腔隙性脑梗死的症状归纳为21种综合征。临床较为常见的有以下5种。
1.纯运动性轻偏瘫 最常见的类型，约占60%。偏瘫累及同侧面部和肢体，瘫痪程度大致均等，不伴有感觉障碍、视野改变及语言障碍。病变部位在内囊、放射冠或脑桥等处。
2.构音障碍-手笨拙综合征 约占20%，起病迅速，主要表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧面瘫、手轻度无力及精细运动障碍，病变常位于脑桥基底部或内囊。
3.纯感觉性卒中 约占10%，主要表现为偏身感觉障碍，可伴有感觉异常，病变位于丘脑腹后外侧核。
4.共济失调性轻偏瘫 主要表现为轻偏瘫，合并有瘫痪侧肢体共济失调，常下肢重于上肢，病变多位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质。
5.感觉运动性卒中 以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。
本病常反复发作，引起多发性腔隙性脑梗死，常累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现假性延髓性麻痹、认知功能损害、痴呆、帕金森综合征和尿便失禁等。
(四)辅助检查
头部CT可发现病变部位呈低密度，MRI呈T1低信号、T2高信号，较CT能发现更小的病灶(图9-3)。
图9-3腔隙性脑梗死MRI
注：右侧基底节区多发腔隙性脑梗塞形成软化灶，周围见胶质细胞增生。
(五)诊断及鉴别诊断
1.诊断中老年患者，有多年高血压病史，急性起病，出现局灶性神经功能障碍，CT或MRI检查可发现相应的脑部有腔隙性病灶，可明确诊断。少数患者隐匿起病，无明显临床症状，仅在影像学检查时发现。
2.鉴别诊断本病需与小量脑出血、感染、脑囊虫病、烟雾病、脑脓肿、转移瘤等鉴别。
(六)治疗
基本的治疗原则与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死相似。虽然本病症状较轻，预后良好，但是易反复发作，应注重二级预防。
(七)预后
本病预后一般良好，死亡率和致残率较低，但复发率较高。
案例分析
患者，女，84岁，2h前清晨起床时无明显诱因出现言语不能、右侧肢体无力，不能听懂别人讲话，不能表达自己的意思，右侧肢体完全不能动。入院急查颅脑CT未见出血。查体：神志清，完全性失语，高级智能检查不能配合。双眼球居中，眼球运动充分，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，直接及间接对光反射灵敏，调节反射存在；余颅神经检查不配合。肌张力正常；左侧肢体可见活动，右侧肢体刺激后无活动，双侧指鼻试验及跟-膝-胫试验、闭目难立征均不配合，无不自主运动，右侧巴氏征阳性，右侧肢体腱反射减弱。该患者初步诊断是什么？受损部位定位是左侧大脑半球还是右侧大脑半球？