三、减压病
减压病（decompression disease）是指因环境压力降低幅度过大，速度过快，导致机体组织和血液内形成气泡而引起的各种临床症状。其发病的基础一是呼吸足够长时间的高压气体；二是经历足够大的压差和足够快的减压过程。因此，在压力变化较大的环境中工作的人群，就有发生减压病的可能。
（一）病因
1.潜水作业时因事故或其他特殊原因而出水过快。
2.潜艇人员水下出艇，上浮出水过快。
3.加压舱内人员或高压氧舱内工作人员减压过快。
4.沉箱、隧道作业人员减压不规范（减压过快）。
5.飞行员高空失事，机舱破坏漏气，压力突然降低。
（二）发病机制
有关减压病的发病机制，已公认是体内氮气泡形成及栓塞所致。
1.气泡的形成
当机体在高气压环境下呼吸时，空气中的氮气经肺、组织毛细血管弥散到组织、细胞而溶解。压力越高，停留时间越长，溶解在组织中的氮气就越多。当环境压力变低时，溶解在体内过多的氮气从组织释出而弥散入血，再经肺呼出体外。若能以适宜速度减压，机体组织与肺泡之间的氮分压相差不大，多余的氮气可通过肺泡从容排出。但当外界气压下降过快（如减压不当或发生意外事故），原来在高压下溶解于体内的氮，超过了在较低压力下所能溶解的极限，氮气就不能继续以溶解的状态存在于体液内，将从组织或血液中游离出来，形成气泡，对机体组织产生压迫，造成损伤或栓塞血管，从而导致局部循环障碍。
2.气泡积聚部位
气泡可积聚在血管、淋巴管及组织内。
（1）血管内气泡：一般先出现在静脉系统和毛细血管内，当积累到一定量时，可经肺进入动脉系统，严重时可见到气泡直接出现在动脉系统内。
（2）淋巴管内气泡：可造成阻塞而致局部水肿。
（3）细胞内气泡：多见于脂肪细胞，气泡体积可大可小，大时可将细胞胀破。
（4）组织内气泡：好发于氮溶解较多、血液循环较差、氮脱饱和较困难的组织如脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓及神经髓鞘等部位。
（5）组织液、脑脊液、关节腔液、眼房水及玻璃体液、内耳淋巴液等，其内均可形成气泡。
（三）临床表现
症状出现愈早，病情愈重，反之大多较轻。80%的患者在减压后3小时内发病，5%～6%的患者在减压过程中发病，10%～15%的患者在减压结束后3h发病，少数患者在24～36小时才发病，但一般不超过36小时。
1.疼痛
90%的患者感觉疼痛，可突然或缓慢出现，全身任何部位均可波及，但以四肢及各大关节多见。疼痛呈酸痛、针刺样、深部钝痛等。由于肢体及关节剧烈疼痛，肢体常被迫采取保护性姿势，呈极度屈曲位置，此为本病特有的表现，称为“屈肢症（bends）”。
2.皮肤症状
皮肤瘙痒是本病常见且早期出现的症状，是由于皮肤毛细血管内外气泡刺激汗腺和神经末梢所致，并伴有皮肤灼热感、蚁走感、出汗等。由于皮肤微循环栓塞，缺血和瘀血相间存在，出现皮肤苍白和青紫，呈青紫色大理石样斑纹，多发生于躯干部位。
3.中枢神经系统障碍
局部缺血是气泡引起中枢神经系统损害的主要因素，主要表现为脊髓损伤症状。脊髓中段易发病，初始有末梢感觉异常和运动异常，继而很快发展为瘫痪。约10%的患者可因大脑受累而表现为脑损伤症状如头痛、头晕、嗜睡、昏迷、共济失调等。内耳受损可致眩晕、呕吐、眼震。视觉系统受累可表现为皮质盲、偏盲、失明等。(https://www.daowen.com)
4.呼吸系统障碍
本病呼吸系统可出现咳嗽、胸痛、深吸气后胸骨后不适、胸部压迫感、呼吸窘迫或有泡沫样血痰。
5.循环系统障碍
本病可出现心绞痛、心律失常、心功能不全，严重时发生虚脱、低血容量性休克甚至死亡。
（四）诊断要点
（1）有高压下停留病史，有潜水、沉箱、高压舱工作史，有高空飞行突然失事（减压）史。高压暴露的压力小于0.2 MPa时则很少发生减压病。
（2）明确的主诉和体征是诊断本病的主要根据。
（3）辅助检查：心电图检查可发现肺型P波，P波切迹，S-T段下移、平坦或倒置，P-Q间期延长等。X线检查可见肺充血。多普勒超声气泡探测仪可探测静脉血内有无气泡存在。骨扫描在起病72小时后可获阳性结果。
（4）诊断性治疗：对于一些症状轻微而难以明确判断的病例，可对患者进行鉴别性加压治疗，压力（表压）0.1～0.2 MPa，若经加压后症状有明显改善，则表明症状体征系气泡所致，可确定诊断。
（五）治疗
1.加压治疗
加压治疗是根治减压病的首选和唯一病因治疗方法。一旦确诊，不分轻重均应尽早进行加压治疗。加压治疗的疗效很大程度上取决于治疗的及时性。医务人员不得以任何借口延误患者的加压治疗。
（1）加压治疗机制：据波义耳-马略特定律，体内气泡的体积，随压强的增加而缩小，并可使气泡内的气体重新溶解在组织液和血液中，便于从体内排除。这样可消除气泡对组织的压迫和对血管的栓塞，达到治疗目的。
（2）加压治疗方案：加压治疗有专门的“减压病治疗表”，可根据病情选择适当的治疗方案。医务人员不得自行制订减压病治疗方案。
2.辅助治疗
药物治疗是加压治疗的辅助疗法，但必须在不放弃加压治疗的前提下应用，常用药物有低分子右旋糖酐、抗凝剂（肝素、双嘧达莫）、糖皮质激素（地塞米松）、抗组胺药物（赛庚啶、异丙嗪、氯苯那敏）等。
3.高压氧治疗
高压氧治疗是本病加压治疗的一种特定方式。高压氧治疗本病首先是高气压的治疗作用，这与加压治疗原理是一样的。高压氧的另一重要作用是血浆中高分压氧的生理效应。溶解氧可供给缺氧组织利用，纠正因缺氧而引起的组织病理改变，促进细胞功能的恢复；且高分压氧有缩血管作用，可减少本病的血管渗出，防止微循环衰竭的发生发展。虽然高压氧有诸多好处，但是存在氧中毒的问题，因此高压氧治疗仅用于轻型减压病的治疗，或作为减压病加压治疗前的过渡性处理。一般选用0.18 MPa的治疗压力。
（六）治疗注意事项
1.据病情正确选择合适的加压治疗方案，进行治疗时要严格按加压治疗表的规定执行，不得任意改变或自行设计治疗方案。
2.一旦确诊，加压治疗越早越好，特别是脊髓型减压病，否则易致不良后果或后遗症。据统计，起病后2小时开始加压治疗，治愈率可达98%～100%。如需进行其他急救措施，原则上应在加压舱内进行。如高压氧舱工作压力不够，应尽早转送至有条件的加压舱进行治疗。
3.治疗出舱后一般应让患者在加压舱旁观察12～24小时，以便病情复发时立即再次加压治疗。
4.对于症状复发者的再次加压治疗，压力宜较前次为高，减压时间亦应较前次为长。若症状非加压治疗结束后新出现，而属治疗结束前已存在的，可不必再次用较高压力的加压治疗。
（七）疗效
减压病是加压治疗和高压氧治疗的绝对适应证。常可起到立竿见影的效果。治疗应在减压病急性期进行，多可获治愈。减压病慢性期才开始治疗的患者，疗效明显降低。