病因及发病机制
本病病因尚未明了，发病机制亦不甚清楚，推测是由肠道细菌和环境因素作用于遗传易感人群，导致肠黏膜免疫反应过高导致。
（一）遗传因素
传统流行病学研究显示：①不同种族CD 的发病率有很大的差异。②CD 有家族聚集现象，但不符合简单的孟德尔遗传方式。③单卵双生子中CD 的同患率高于双卵双生子。④CD 患者亲属的发病率高于普通人群，而患者配偶的发病率几乎为零。⑤CD 与特纳综合征、海-普二氏综合征及糖原贮积病Ⅰb 型等罕见的遗传综合征有密切的联系。
上述资料提示该病的发生可能与遗传因素有关。进一步的全基因组扫描结果显示易感区域分布在第1、3、4、5、6、7、10、12、14、16、19 及X 号染色体上，其中16、12、6、14、5、19 及1 号染色体被分别命名为IBDI-7，候选基因包括CARD15、DLG5、SLC22A4 和SLC22A5、IL-23R 等。
目前，多数学者认为CD 符合多基因病遗传规律，是许多对等位基因共同作用的结果。具有遗传易感性的个体在一定环境因素作用下发病。
（二）环境因素
在过去的半个世纪里，CD 在世界范围内迅速增长，不仅发病率和流行情况发生了变化，患者群也逐渐呈现低龄化趋势，提示环境因素对CD 易患性的影响越来越大。研究显示众多的环境因素与CD 密切相关，有的是诱发因素，有的则起保护作用，如吸烟、药物、饮食、地理和社会状况、应激、微生物、肠道通透性和阑尾切除术。目前只有吸烟被肯定与CD 病情的加重和复发有关。(https://www.daowen.com)
（三）微生物因素
肠道菌群是生命所必需，大量微生物和局部免疫系统间的平衡导致黏膜中存在大量的炎症细胞，形成“生理性炎症”现象，有助于机体免疫受到达肠腔的有害因素的损伤。这种免疫平衡有赖于生命早期免疫耐受的建立，遗传易感性等因素可致黏膜中树突状细胞、Toll 样受体（TLRs）、T 效应细胞等的改变而参与疾病的发生与发展。小肠腺隐窝潘氏细胞和其分泌产物（主要为防御素）对维持肠道的内环境的稳定起着重要作用，有研究指出CD 是一种防御素缺乏综合征。
多项临床研究亦支持肠道菌群在CD 的发病机制中的关键环节，如一项研究显示小肠病变的CD 患者切除病变肠段后行近端粪便转流可预防复发，而将肠腔内容物再次灌入远端肠腔可诱发炎症。
（四）免疫因素
肠道免疫系统是CD 发病机制中的效应因素，介导对病原微生物反应的形式和结果。CD 患者的黏膜T 细胞对肠道来源和非肠道来源的细菌抗原的反应增强，前炎症细胞因子和趋化因子的产生增多，如IFN-7、IL-12、IL-18 等，而最重要的是免疫调节性细胞因子的变化。CD 是典型的Th1 反应，黏膜T 细胞的增殖和扩张程度远超过溃疡性结肠炎，而且对凋亡的抵抗力更强。
最近有证据表明CD 不仅与上述继发免疫反应有关，也可能与天然免疫的严重缺陷有关。如携带NOD2 变异的CD 患者，其单核细胞对MDP 和TNF-α 的刺激所产生的IL-1β 和IL-8 显著减少。这些新发现表明CD 患者由于系统性的缺陷导致了天然免疫反应的减弱，提示他们可能同时存在天然免疫和继发性免疫缺陷，但两者是否相互影响或如何影响仍不清楚。