八、鉴别诊断

八、鉴别诊断

(一)特发性震颤

约1/3的患者有家族史,起病年龄轻,震颤为姿势性或动作性,多影响头部引起点头或晃头,无肌强直和少动。饮酒后震颤减轻,服用普萘洛尔或阿罗洛尔有效。

(二)帕金森综合征

有明确的病因可寻,如药物、中毒、感染、外伤和脑卒中等。

1.药物性与帕金森病在临床表现上很难区别,重要的是有无吩噻嗪类、丁酰苯类、利舍平、锂剂、α-甲基多巴、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等用药史。目前,上述药物的应用相当普遍,应引起重视。当停用药物数周至6个月后帕金森综合征的症状即可明显减轻或消失,可以鉴别。

2.中毒性以一氧化碳和锰中毒较为多见,其他有MPTP、甲醇、汞、氰化物等。其中如一氧化碳中毒患者有急性中毒史,苏醒后逐渐发生弥散性脑损害的征象,可有强直及震颤。又如锰中毒,多有长期的接触史,在出现锥体外系症状前常有精神异常如情绪不稳、记忆力下降等。

3.脑炎后甲型脑炎(昏睡性脑炎)可于病愈后数年内可发生持久和严重的帕金森综合征表现,但甲型脑炎仅在1920年前后广泛流行,目前极少见。其他病毒性脑炎,如乙型脑炎,在病愈期也可能呈现帕金森综合征,症状一般都轻微、短暂。

4.外伤性颅脑外伤的后遗症可以表现为帕金森综合征,在频繁遭受脑震荡的患者中较多见。

5.血管性见于部分多发性腔隙性脑梗死患者,卒中病史、假性延髓性麻痹、腱反射亢进、锥体束损害体征等可以区别,它与帕金森病的另一不同之处是震颤不明显。(https://www.daowen.com)

(三)帕金森叠加综合征

1.多系统萎缩(MSA)

多系统萎缩又称多系统变性,病变累及基底核、脑桥、橄榄、小脑和自主神经系统,临床上除具有帕金森病的锥体外系症状外,尚有小脑系统、锥体系统及自主神经系统损害的多种临床表现。而且绝大多数患者对左旋多巴反应不敏感。MSA包括:①橄榄桥小脑萎缩(OPCA),临床上表现为少动、强直、震颤,但同时有明显的小脑性共济失调和锥体系统损害等体征。CT或MRI均显示脑干和小脑萎缩、第四脑室扩大、桥(前)池增宽。②Shy-Drager综合征(SDS),自主神经损害症状明显,表现直立性低血压、头晕、无汗、排尿障碍和阳痿等。其CT或MRI的改变与橄榄桥小脑萎缩相似。③纹状体黑质变性(SND),中老年发病,明显的帕金森病症状,如强直、少动和步态不稳,但震颤缺如;伴有小脑性共济失调、锥体束征和自主神经功能障碍;头部MRI显示T2WI单侧或双侧壳核裂缝样低信号,表明铁沉积;左旋多巴治疗无效。

2.进行性核上性麻痹(PSP)

表现步态姿势不稳、平衡障碍、易跌倒、构音障碍、核上性眼肌麻痹、运动迟缓和肌强直,但震颤不明显。常伴有额颞痴呆、假性延髓性麻痹及锥体束征,对左旋多巴治疗反应差。

3.皮质基底核变性(CBGD)

除表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌阵挛外,尚可表现为皮质复合感觉消失、一侧肢体失用、失语和痴呆等皮质损害症状,左旋多巴治疗无效。

(四)弥散型Lewy小体病

包括弥散型Lewy小体病、Lewy小体痴呆和老年性痴呆Lewy小体形三种疾病。这些疾病的共同点是首先出现痴呆,然后逐渐出现帕金森综合征表现及颞、顶叶损害所致的认知功能障碍(包括记忆、语言和视空间觉障碍)。患者的症状往往有波动的特点(即异常和正常状态交替出现)。约80%的患者有视幻觉等特点可以与老年性痴呆鉴别。帕金森病也可以合并痴呆,但与弥散型路易小体病比较,在运动障碍方面,前者出现较早,后者出现较晚。