四、临床表现
临床表现与心肌梗死的部位、面积、侧支循环发生机制及个体反应有关。
（一）心肌梗死前先兆
心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，有发作性临床特点，经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。
心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类患者心绞痛持续时间为10～15分钟，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为三种类型：
1．无症状患者，休息或夜间反复出现15～30分钟或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现（初发型心绞痛）。
2．既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差（恶化型心绞痛）。
3．在发生心肌梗死后（陈旧性心肌梗死），经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出现心绞痛发作。
4．心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”）。
心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静时卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，在休息心绞痛发做出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，应及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。
老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内呈先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5 cm以上者48%有疼痛症状。
（二）心肌梗死的临床症状
心肌梗死发生后，多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律失常等，老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同，分述如下：
1．疼痛
（1）疼痛型：胸痛是急性心肌梗死最常见的起始症状，疼痛的性质和部位基本上与心绞痛相似，但疼痛的范围较心绞痛更广，疼痛可在休息或活动中发生，在数分钟或更长一些时间内发展到最严重程度，休息或口含硝酸甘油无明显效果；疼痛可持续数小时，甚至1～2天以上。用麻醉性强镇痛药后可减轻疼痛。心肌本身没有感觉神经，心绞痛及心肌梗死疼痛的发生，是由于心肌缺血及坏死后产生“致痛因子”，可能是乳酸及磷酸性物质，刺激心脏内传入性自主神经末梢所致。疼痛发作时伴有憋闷、出冷汗、面色苍白、肢端冷凉、躁动不安、头痛、头昏、恶心、无力等。
（2）无痛型：无痛型心肌梗死多见于老年人。有人报告87%的病例以无痛为主，其中70%年龄超过70岁。老年人常因并发休克、心衰、心律失常、肺水肿、脑血管意外等情况而掩盖了疼痛。无痛性心肌梗死的主要原因是，①中枢神经系统疼痛阈增高所致。②冠状动脉逐渐狭窄，心肌梗死的形成比较缓慢，侧支循环形成的较好，所以不引起疼痛。③冠状动脉闭塞极快，立即引起心肌缺血坏死，来不及释放足量的代谢产物刺激神经末梢引起疼痛。④由于老年人心肌的变性坏死使心肌的疼痛感受性降低。⑤在梗死发生前心肌已有广泛缺血改变，便无疼痛。⑥心肌梗死往往被其他并发症的症状所掩盖。
2．全身症状
由于坏死物质吸收引起发热，一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。发热持续超过1周或消退后重新出现，或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染。还应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后综合征。
3．胃肠道症状
尤其当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛。60岁以下者约30%出现，老年人不似想象中的那样多见。胃肠道症状可能与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气也不少见；某些患者还有顽固性呃逆，以下壁心肌梗死多见。在意识清醒，未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人，突然出现上腹痛，呕吐，甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者也不应失去警惕。
4．低血压和休克
不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后，加上大量出汗、呕吐引起血容量不足，或某些血管扩张、镇静等药物作用而致，可持续数周后再上升，但常不能恢复以往的水平。表现为反应迟钝，面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗，皮肤温度较低，甚至尿少，收缩压在80～90 mmHg或较原基础血压下降60 mmHg以上。如能仔细监护，及时处理，部分患者可免于休克的发生。由剧烈疼痛、严重心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见，常参与休克的发生。主要由这类原因引起的低血压，即使严重程度较低，如不及时处理和纠正，也可使心肌缺血损伤加重、扩大，导致更严重的休克。因此，低血压时不应机械地过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克，以免造成对上述因素的忽视，给治疗和预后带来不利影响。(https://www.daowen.com)
老年人由于冠状动脉硬化，心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调，心排血量急剧下降，组织缺氧，而出现心源性休克。据统计，老年人心肌梗死合并休克高达60%、充血性心衰53.3%、心律失常65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤的范围有关，一般认为损伤在30%以下者不会发生休克，损伤35%～70%者往往发生休克。老年人休克发生率高，病情严重，多在起病后数小时至一周内发生，可在数小时内致死，一般持续数小时至数天，可反复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80 mmHg，或高血压患者收缩压较以往基数下降10.6 kPa（80 mmHg），低血压持续30分钟以上，排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压，患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20 mL/h）、神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克的表现。
心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%。临床上识别休克前状态，较诊断心源性休克更为重要。当患者出现难解释的心率增快、每搏血量降低、血压下降、尿量减少或皮肤湿冷等任何一项，均应注意患者发生心源性休克的可能性，要给予积极的治疗以预防心源性休克的发生。早期治疗能提高心源性休克的存活率，故切勿因不全部符合心源性休克的诊断标准而在治疗上有任何忽视。
5．心力衰竭
老年人心肌梗死多发生于左心室，所以急性左心衰竭者多，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为20%～48%。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即出现右心衰竭的表现，此时心排血量显著减少，血压降低，肺部
音和呼吸困难反而不明显。
发生于急性心肌梗死时的心衰称为泵衰竭，常按Killip分级法分为以下四级：
Ⅰ级：左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，但肺楔嵌压（PCWP）可升高。
Ⅱ级：轻至中度左心衰竭，肺
音的范围小于肺野的50%。
Ⅲ级：重度心力衰竭，急性肺水肿，肺
音的范围大于两肺野的50%。
Ⅳ级：心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
6．心律失常
老年人急性心肌梗死后并发心律失常者为90%～100%，发病后24小时～3天最多见。主要原因是冲动发放功能低下和传导系统的障碍。急性心肌梗死后，心肌严重缺血、缺氧，而致酸中毒，钾离子由细胞内移向细胞外，血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时，受损、缺血、处在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导性均增高，所以，心肌梗死后易出现心律失常。
各种心律失常中以室性心律失常为最多，尤其是室性期前收缩，其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性期前收缩：①频发（＞5次/分）。②成对或连续出现。③多源性。④落在前一心搏的T波上（R-on-T），则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性期前收缩，但“先兆性”室性期前收缩不一定引发心室颤动；反之，心室颤动也常出现在无“先兆性”室性期前收缩的患者。此外，舒张晚期室性期前收缩落在P波上（R-on-P），在急性期也具有危险性。
室性加速性自主心律：这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%～46%，常出现于梗死的起始24小时内，频率55～120次/分；常开始于窦性心动过缓或期前收缩长间歇后的室性逸搏，或一个舒张晚期出现的室性期前收缩，可在3～30个心搏后自然终止，或与窦性心律交替，或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍，但发生阵发性室性心动过速的可能性增加，特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。
各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者可发展为完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律，QRS形态正常，频率40～60次/分。伴发右心室梗死时，房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭患者中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁（膈面）心肌梗死易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。
7．意识障碍
突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见，可占所有症状的第三位。可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重，一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时，首先表现为脑缺血的症候；也可能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关，其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等。出现意识丧失可持续达5分钟之久，多数出现这一症状的患者与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关；尤其常见于高龄妇女，而且预后较差。
8．猝死
急性心肌梗死可表现为猝死，发病即为心室颤动，经心肺复苏之后证实为本病。虽然猝死发病年龄高峰在55～65岁，随着增龄猝死发生率有所降低，然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失常易导致室颤或心脏停搏，且心脏破裂亦较年轻者多见，而这两者都是猝死的直接原因。
（三）心肌梗死的体征
急性心肌梗死时心脏方面常能发现或多或少的体征，有助于诊断及了解病情的变化。有些病例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大，这种增大一部分与以往有原发性高血压有关。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出，是由心室壁反常膨出所致，可在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低，起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭有关的其他体征。
心脏听诊可有心率增快、减慢或有各种心律失常。心前区第一、第二心音减弱，出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂，可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音。发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。第二心音逆分裂出现较少，表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失，发生机制是左室功能失调，收缩期射血时间延长，使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟。如有反应性纤维素性心包炎，可在起病后2～3天出现心包摩擦音。