五、辅助检查
（一）实验室检查
1．常规实验室检查
血细胞计数，可有白细胞增多，多见于发病后第1～2天，2～3天开始下降，至1周恢复正常。多数为12×109/L～15×109/L；少数可达20×109/L，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
2．红细胞沉降率（ESR）和C-反应蛋白（CRP）
ESR于心肌梗死后48～72小时内上升，4～5天达高峰，可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收过程。CRP增高均可持续1～3周。
3．血和尿肌红蛋白（MB）测定
尿MB泄和血清MB含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿MB在梗死后5～40小时开始排泄，平均持续达83小时。血清MB的升高出现时间较肌钙蛋白和CK-MB的出现时间均略早，在起病后2小时内升高，12小时内达高峰，多数24小时即恢复正常。MB测定对心肌梗死诊断十分敏感，但特异性不很强，肌肉损伤时亦可增高。
4．血肌钙蛋白测定
血清肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。cTnI或cTnT在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查。
5．心肌酶测定
血清磷酸肌酸激酶（CK或CPK）在起病6小时内增高，24小时内达高峰，3～4天恢复正常；其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常；其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶（AST）在起病6～12小时后升高，1～2天达高峰，3～6天后降至正常；乳酸脱氢酶（LDH）在起病8～10小时后升高，2～3天达高峰，持续1～2周才恢复正常。
6．神经酰胺检测
最近，美国Mayo Clinic的Jeff Meeusen研究发现，检测血液中的神经酰胺水平可以预测心脏病的发作，而且比常规监测胆固醇和低密度脂蛋白更为准确。
（二）ECG检查
1．特征性ECG改变
从ECG可了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况，对诊断治疗及预后的判断有非常重要的意义。ECG检查AMI典型的改变有：
（1）缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。
（2）损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段下降。非透壁性急性心肌梗死ST段水平或下斜型压低超过0.1 mV，T波倒置，持续24小时以上至数日。
（3）坏死型Q波：一般≥0.04秒，深于1/4R波，或为QS波。
越靠近梗死的中央，Q波越明显，ST段提高也显著，单向曲线也突出。靠近坏死外周的Q波变小，ST提高及单向曲线的形态也次于以上区域，而T波的倒置都相对明显。在心肌梗死的外缘，已经离开坏死与损伤的区域，只接触到周围血的部分，仅看到倒置的T波。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高心肌梗死者心电图有两种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低＞0.1 mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。老年人无Q波型急性心肌梗死检出率较高。非Q波心肌梗死单凭心电图不易与严重心肌缺血相鉴别，需结合临床症状及血清酶的改变综合判断分析，得出正确的诊断。
2．动态性改变
ST段抬高性心肌梗死：
（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，视为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。(https://www.daowen.com)
（3）ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，视为亚急性期改变。ST段长时间不回到基线者，应考虑并发心室膨胀瘤的可能。
（4）数周至数月后，T波倒置的形态逐步加深，呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，视为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。Q波改变一般是永久性的，有的患者在心梗后恢复过程中Q波逐渐降低，甚至消失，恢复正常的心电图图形。
非ST抬高心肌梗死中，上述的类型①先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在1～6个月内恢复。
3．心肌梗死的定位诊断
急性心肌梗死的定位诊断，要根据ECG改变做出判断。
（1）广泛前壁心肌梗死：V1～5、有时Ⅰ、aVL导联出现异常Q波、ST段提高及T波倒置等。
（2）前壁心肌梗死：在V3～5导联出现特征性变化。
（3）前侧壁心肌梗死：在I、aVL、V5～7导联出现特征性变化。
（4）下侧壁心肌梗死：在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～7导联出现特征性变化。
（5）高侧壁心肌梗死：在Ⅰ、aVL导联出现特征性变化。
（6）前间壁心肌梗死：在V1～3导联出现特征性变化。
（7）下壁心肌梗死：特征性改变见于Ⅱ、Ⅲ、aVF，而Ⅰ、aVL导联呈相反变化。
（8）后壁心肌梗死：在V7～8导联有特征性变化。局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12个导联中不形成Q波。其典型ECG如下：V1或V2导联的R波高，QRS波群呈Rs或rsR型，R/S＞1，RV1或RV2≥0.04秒，RV下降支可能有切迹或粗钝；V7～8导联出现宽Q波等特征性变化；V1～3导联ST段压低，TV1高耸而对称。
4．特殊部位心肌梗死的心电图表现
（1）右室梗死：①右心导联ST段抬高。STV3R～V5R抬高＞0.1 mV，ST段抬高的程度V4R＞V3R＞V1R对诊断更有价值。ST段抬高发生时间较早，多为短暂性，持续时间可在数小时，若不及时检查则检出率可降低。②胸导联梗死性Q波。V3R、V4R出现qs或qr应视为右室梗死性Q波，而V5R、V6R出现Q波无价值。出现Q波比ST抬高的诊断价值要低。③有下壁和（或）后壁梗死及缓慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。
（2）心内膜下心肌梗死：心电图ST段下降伴或不伴T波倒置，持续超过48小时并有进展，无病理性Q波，ST段降低以广泛肢体导联显著下降1 mm以上为特征，aVR导联表现为ST段抬高，T波是先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚至长期存在。
（三）放射性核素检查
放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊，而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断。
1．热区显像
利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性99m锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc-焦磷酸盐（99mTc-MIBI）或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热区”扫描或照相，在急性心肌梗死发病后12小时可在坏死心肌处有不同浓度显影，如为2级以上放射性浓度，即可诊断为急性心肌梗死。多数患者摄取率在48～72小时内，发病1周做此检查则意义不大。
2．冷区显像
201铊或99mTc-MIBI能被正常心肌摄取，而坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201铊不能进入细胞，静脉注射这种放射性核素进行“冷区”扫描或照相，可使休息时正常心肌显像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区，可显示心肌梗死的部位和范围。休息时冠状动脉大支高度痉挛引起心肌血供明显减少，发生变异性心绞痛时，也会出现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损。目前多用单光子发射计算机化体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射体层显像（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
（四）超声心动图
二维超声心动图在心梗急性期可见室壁运动减弱或消失，也可见到矛盾运动，对室壁瘤的检出率很高，可查到瘤体附壁血栓。彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌断裂和左室游离壁破裂并发现心包积液等严重并发症。心电图不易确定有无右心室心肌梗死时，超声心动图可见右室节段性运动障碍，室间隔反向运动及右室腔扩大等，有助于确诊。