九、治疗
治疗原则是防止梗死范围进一步扩大，缩小心肌缺血范围，预防并发症，防止猝死。降低心肌需氧量，尽可能恢复冠状动脉灌注，增加心肌氧供以挽救濒死的心肌。PTCA和支架安置术或溶栓治疗，尽快恢复心肌再灌注是治疗急性心肌梗死的首选方法。
（一）一般治疗
1．一般护理
完全卧床休息，卧床休息时间根据病情差异较大，除病重者外，卧床时间不宜过长，急性期12小时卧床休息，若无并发症，第1～2天应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天可在病房内走动；第4～5天，如症状控制，并且稳定者应鼓励早期活动，循序渐进，有利于减少并发症，及早康复；对患者进行必要的解释和鼓励，使其能积极配合治疗而又解除焦虑和紧张，以便得到充分休息和减轻心脏负担；少食多餐，不宜过饱，低钠低脂饮食；保持大便通畅，便时避免用力，如便秘可给予缓泻剂；下肢做被动运动可防止静脉血栓形成。建立静脉通道，保持给药途径畅通。
2．吸氧
对有呼吸困难和发绀者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧，3～5 L/min。吸氧对有休克或左心室功能衰竭的患者特别有用，对一般患者也有利于防止心律失常，并改善心肌缺血缺氧，可有助于减轻疼痛。
3．监测
急性心肌梗死早期易发生心律失常，心率和血压的波动，应尽早开始血压、心电、呼吸、心电图和心功能的监测，必要时做床旁血流动力学监测。
（二）镇静止痛
老年人急性心肌梗死无痛性者多见，但也有疼痛剧烈者，常使患者极度不安，致心动过速、血压增高，缓解疼痛可使患者减少焦虑，安静休息，降低心肌耗氧量。
1．硝酸酯类
大多数心肌梗死患者均可应用硝酸酯类药物，但有下壁心肌梗死，可疑右室梗死或明显低血压的患者（收缩压低于90 mmHg），尤其合并明显心动过缓或心动过速时，应慎用或不用。先给予舌下含服硝酸甘油0.3～0.6 mg或硝酸异山梨酯5～10 mg，继以静脉滴注，开始5～10μg/min，每5～10分钟增加5～10μg/min，直至平均压降低10%，但收缩压不低于90 mmHg。静脉用药2天后，根据病情继续服用硝酸异山梨酯或5-单硝酸异山梨酯制剂。
2．镇痛剂
如硝酸酯类药物不能使疼痛迅速缓解，选用下列药物尽快解除疼痛：①应即用吗啡10 mg稀释成10 mL，每次3～5 mL静脉注射或吗啡5～10 mg皮下注射，注意呼吸功能的抑制；哌替啶（杜冷丁）50～100 mg肌内注射，必要时1～2小时后再注射1次，以后每4～6小时可重复应用。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06 g肌内注射或口服。
（三）改善心肌缺血和保护心肌
1．β受体阻滞剂
急性心肌梗死最初几小时，β受体阻滞剂可缩小梗死的范围，并能缓解疼痛，减少镇痛剂的应用，减少心脏破裂并防止再梗死而降低病死率。急性心肌梗死早期，最适合使用β受体阻滞剂的是有窦性心动过速和高血压的患者。此外，有人提出当溶栓治疗者用本品时可使颅内出血的发生率下降。通常老年人对β受体的反应性有所下降，但动物试验发现，缺血可使之逆转，出现较为敏锐的应答反应。β受体阻滞剂在老年病员中出现的良好效应较青年人显著，但在用药过程中可诱发心衰、心脏传导阻滞、低血压、支气管痉挛及抑郁症等不良反应；若能严格掌握适应证并在治疗期密切观察病情，及时增减药物剂量，该药仍不失为治疗老年急性心肌梗死的一种有效药物。
使用β受体阻滞剂的方案：①首先排除有急性心力衰竭、低血压（收缩压低于90 mmHg）、心动过缓（心率低于60次/分）或有房室传导阻滞（PR间期＞0.24 s）的患者。②给予美托洛尔，常用剂量为25～100 mg，每日2次。③亦可给予美托洛尔静脉推注，每次5 mg，共3次。每次推注后观察2～5分钟，如果心率低于60次/分或收缩压低于100 mmHg，则停止给药，静脉注射美托洛尔的总量为15 mg，如血流动力学稳定，末次静脉注射后15分钟，开始改为口服给药，每6小时50 mg，持续2天，以后渐增为100 mg，2次/天。极短作用的β受体阻滞剂艾司洛尔静脉注射50～250μg/（kg·min），可用于有β受体阻滞剂相对禁忌证，而又希望减慢心率的患者。
2．ACE抑制剂
拮抗血管紧张素Ⅱ对心肌蛋白质合成有直接促进作用，防止心肌肥厚；抑制恶性心律失常的发生；改善心肌代谢；防止缓激肽降解，缩小心肌缺血损伤面积及严重程度，对缺血心肌具有保护作用，可逆转异常的节段性室壁活动，改善血流动力学效应，降低心肌氧耗，限制心肌梗死范围扩大。更重要的是ACE抑制剂能通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减低充血性心力衰竭的发生率和病死率。
临床随机试验表明，AMI早期使用ACE抑制剂能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。使用剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACE抑制剂应从低剂量开始逐渐增加剂量，如初始给予卡托普利6.25 mg作为试验剂量，一天内可加至12.5 mg，次日加至12.5～25 mg，每日2次；依那普利，2.5 mg，2次/天；雷米普利，5～10 mg，1次/天；福辛普利，10 mg，1次/天。服用该类药可引起患者咳嗽。如不能耐受ACE抑制剂者可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂如氯沙坦和缬沙坦等。
老年患者多有肾功能减退，应注意观察血压、肾功能及血清钾。避免与保钾利尿剂合用，以免引起高血钾。禁忌证：AMI急性期动脉收缩压＜12.0 kPa（90 mmHg）；临床出现严重肾功能衰竭（血肌酐＞265μmol/L）；有双侧肾动脉狭窄病史者；对ACE抑制剂过敏者。
3．调脂治疗
血胆固醇增高和冠心病的相关性在观察性和治疗性流行病学研究中都已确认。研究均显示冠心病患者从调脂治疗中受益，达成共识的是他汀类降脂药是日前唯一能降低冠心病患者病死率和致残率的降脂药。多项试验显示他汀类降脂药可稳定斑块，迅速改善内皮细胞功能，非致死性心肌梗死、再发心绞痛及院内病死率较对照组明显下降，因此主张应尽早用他汀类药物，越早越好，如辛伐他汀20～40 mg/d、普伐他汀10～40 mg/d、氟伐他汀20～40 mg/d或阿托伐他汀10～80 mg/d。
4．钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验显示，给予速效硝苯地平均不能降低AMI地再梗死率和病死率。对频发变异型心绞痛将发展为急性心肌梗死，或急性心肌梗死后反复发作血管痉挛引起心绞痛伴有ST段抬高者，有应用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂的指征，可选用地尔硫䓬或维拉帕米，但不宜选用长效作用、起效慢的钙通道阻滞剂如氨氯地平等。
（1）地尔硫䓬：AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，可使用静脉地尔硫䓬，缓慢注射10 mg（5分钟内）随之以5～15μg/（kg·min）维持静脉滴注，静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化，如心率低于55次/分，应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宜超过48小时。对于左心衰竭临床表现的非Q波AMI患者，服用地尔硫䓬可以降低再梗死发生率，有一定的临床意义，可使用60～90 mg/d，分2～3次口服。AMI对于AMI合并左心室功能不全，房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压［≤12.0 kPa（90 mmHg）］者，该药为禁忌。
（2）维拉帕米：在降低AMI的病死率方面无益处，但对于不适合使用β受体阻断药者，若左心室功能尚好，无左心衰竭的证据，在AMI数天后开始服用此药，可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率，可使用120 mg/d，分3次口服。该药的禁忌证同地尔硫䓬。
（四）溶栓疗法
及早使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒死心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，对梗死后心肌重塑有利，预后改善，是一种关键的治疗措施。还可极有效地解除疼痛。如无禁忌证应立即（接诊30分钟内）行溶栓治疗。
1．溶栓治疗的指征
（1）Ⅰ类有证据表明或普遍同意治疗是有益的，应用溶栓疗法的指征：①ECG显示ST段抬高＞0.1 mV（连续两个导联以上）。②症状出现至治疗开始时间间隔12小时以内。③年龄小于75岁。④ECG显示新出现的束支传导阻滞，症状提示为急性心肌梗死。⑤无溶栓治疗禁忌证者。
（2）ⅡA类证据或意见都趋向于应用再灌注治疗，且有效，即ST段抬高，出现症状12小时内，年龄≥75岁，无溶栓治疗禁忌证仍可获益。
（3）ⅡB类一般不主张应用，疗效也不肯定。
ST段抬高，症状出现≥12小时但＜24小时，收益不大，但有进行性缺血性胸痛也可考虑。
2．不宜应用溶栓治疗的指征
（1）高血压，收缩压＞180 mmHg和（或）舒张压＞110 mmHg高危险组AMI。
（2）ST段抬高，症状出现已超过24小时，缺血性疼痛已消失。
（3）仅有ST段压低，但需除外正后壁心肌梗死。
3．绝对禁忌证
（1）有任何出血性脑血管病病史。
（2）一年内有任何其他脑血管病病史。
（3）体内活动性出血。除外月经。
（4）已知有颅内肿瘤。
（5）疑有主动脉夹层。
（6）3个月内头面部闭合性创伤。
4．相对禁忌证
（1）有严重、难以控制的原发性高血压史，入院时血压高于180/110 mmHg。
（2）超过3个月缺血性卒中病史，痴呆或有不在上述禁忌证内的颅内病变。
（3）3周内有创伤、心肺复苏超过10分钟或做过大手术。
（4）近期的体内出血。
（5）难以压迫的血管穿刺。
（6）对链激酶：之前用过（＞5天前）或有对这类药物的过敏史。
（7）妊娠。
（8）活动性消化性溃疡。
（9）近期使用抗凝剂，INR升高，高出血风险的患者。
5．实施方案
溶血栓药为内源性或外源性纤溶酶原激活剂，直接或间接激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶。纤溶酶则能降解血栓中的成分纤维蛋白，从而溶解血栓。溶血栓药可分为3代。第一代溶栓药物：包括尿激酶（UK）、链激酶（SK），不具有纤维蛋白选择性。第二代溶栓药物：包括重组组织型纤溶酶原激活药（rt-PA）、茴香酰化纤溶酶原-链激酶激活药复合物（APSAC）、前尿激酶（Pro-UK）。半衰期短，所以再闭塞的发生率较高，需要同时使用肝素。第三代溶栓药物：主要特点是半衰期长，适合静脉推注，包括tPA的变异体瑞替普酶、拉诺普酶（nPA）和泰尼普酶（TNK-tPA）及葡激酶（SAK）。一次静推的溶栓药物，其优点是方便，并可用于院前溶栓。
（1）尿激酶：30分钟内静脉滴注150～200万U；或冠状动脉内注入4万U，继以0.6～2.4万U/min速度注入，血管再通后用量减半，继续注入30～60分钟，总量50万U。有效率为60%～65%。
（2）链激酶或重组链激酶（rSK）：以150万U静滴，60分钟内滴完；冠状动脉内给药先给2万U，继以0.2万～0.4万U注入，共30分钟，总量25万～40万U。用链激酶时，应注意寒战、发热等变态反应。链激酶过敏者，宜于治疗前半小时用异丙嗪25 mg肌内注射，并与地塞米松（2.5～5 mg）同时滴注，可防止引起的寒战、发热等不良反应。有效率为50%。
（3）重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂：100 mg在90分钟内静脉给予：先静脉注入15 mg，继而30分钟内静脉滴注50 mg，其后60分钟内再滴注35 mg。用rt-PA前先用肝素5000 U静脉注射，用药后继续以肝素每小时700～1000 U持续静脉滴注共48小时，以后改为皮下注射7500 U，每12小时一次，连用3～5天。有效率为70%～75%，用药量与效果有关，药量过大者易出现口腔、胃肠道出血。
6．溶栓再通的判断指标
溶栓药应用期间密切注意出血倾向，并需监测APTT或ACT、CK-MB和ECG。溶栓再通的判断指标：(https://www.daowen.com)
（1）直接指征：冠状动脉造影检查观察血管再通情况，通常采用TIMI分级。0级，梗死相关冠状动脉完全闭塞，远端无造影剂通过；1级，少量对比剂通过血管阻塞处，但远端冠状动脉不显影；2级，梗死相关冠状动脉完全显影但与正常血管相比血流较缓慢；3级，梗死相关冠状动脉完全显影且血流正常。根据TIMI分级达到2级、3级者表明血管再通。
（2）间接指征：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%。②胸痛2小时内基本消失。③2小时内出现再灌注性心律失常。④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内），间接判断血栓溶解。
（五）介入手术
包括经皮冠状动脉成形术（PTCA）和支架置入术。据报道，单独用PTCA处理急性心肌梗死，约80%患者的冠状动脉得以再通，疗效很好。有心源性休克者疗效更佳。
1．直接PTCA适应证
（1）ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的心肌梗死。
（2）ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克。
（3）适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者。
（4）无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流＜TIMIⅡ级。
2．支架置入术
近年认为其效果优于直接PTCA，可在施行直接PTCA的患者中考虑较广泛地应用。
3．补救性PCI
溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI 0～Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。
4．溶栓治疗再通者的PCI
溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。
5．紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术
介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。
（六）抗血小板和抗凝治疗
除极少数有十分明确禁忌证外，急性心肌梗死出现症状后2小时内均应常规使用阿司匹林，并推荐采用阿司匹林与溶栓药物联合应用的治疗方案。溶栓药物溶解新鲜血栓，阿司匹林防止血小板在遗留破裂的粥样硬化斑块上再聚集，防止血管再阻塞，临床疗效更好。阿司匹林使用剂量每天300 mg，首次服用应选择水溶性阿司匹林，或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后改为小剂量每天75～150 mg，每日1次，长期服用。氯吡格雷初始剂量应为每天300 mg，以后剂量每天75 mg维持。
抗凝疗法可预防静脉血栓形成、肺动脉栓塞和再发性心肌梗死。对梗死范围大，适用于高血凝状态者，但老年人应慎用。常用药物有：肝素皮下注射5000 U，每8～12小时一次；广泛性穿壁性心肌梗死者，先静脉注射肝素5000 U，继以静脉滴注，从1000 U/h开始，使活化的部分凝血活酶时间延长到正常的1.5～2.5倍。低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，抗凝疗效亦有差异，因此应强调个体化用药，不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。抗凝治疗过程中，一旦出现出血，应立即终止治疗并给以相应的处理。
（七）预防心律失常
心律失常是老年人急性心肌梗死最常见的并发症，也是主要原因之一。急性心肌梗死后立即肌内或静脉注射利多卡因。
1．发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，尽快采用非同步或同步直流电除颤或复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
2．一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100 mg静脉注射，每5～10分钟重复一次，至期前收缩消失或总量已达300 mg，继以1～3 mg/min的速度静脉滴注维持。亦可用胺碘酮。
3．对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1 mg肌内或静脉注射。
4．房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
5．室上性快速心律失常用维拉帕米、地尔硫䓬、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电转复治疗。
（八）心力衰竭的治疗
老年人急性心肌梗死并发急性左心衰竭者多见。参见本章内容。
（九）休克的治疗
心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一。
1．补充血容量
循环血容量减少或中心静脉压和肺毛细血管嵌入压低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压＞18 cmH2O，肺毛细血管嵌入压＞15～18 mmHg（2.0～2.5 kPa），则应停止。对右心室梗死时则应提高中心静脉压。老年患者对容量负荷耐受较差，容易发生肺水肿，因此，做血流动力学的监测非常必要。
2．纠正酸中毒
用5%碳酸氢钠溶液静脉注射。
3．升压药物
补充血容量后血压仍不回升，而肺毛细血管嵌入压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足。应适当选用血管活性药物。可用5%葡萄糖100 mL中加入多巴胺10～30 mg，或间羟胺10～30 mg，或去甲肾上腺素0.5～1.0 mg，或多巴酚丁胺10 mg静滴。
4．血管扩张剂
经上述治疗后血压仍不能上升，而肺毛细血管嵌入压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致出现四肢厥冷及发绀时，可选用硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等药静脉滴注，硝普钠15μg/min开始，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15～18 mmHg；硝酸甘油10～20μg/min开始，每5～10分钟增加5～10μg/min直至左室充盈压下降。
5．主动脉内气囊反搏术
上述治疗无效时，可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，并可做冠状动脉造影，再施行主动脉冠状动脉供旁路移植手术。此法不能常规应用。
（十）其他疗法
1．极化液疗法
10%葡萄糖液500 mL中加氯化钾1.5 g，普通胰岛素8 U，静脉滴注，每日1～2次，7～14天为一疗程，可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。近年，还有建议在上述溶液中再加入硫酸镁5 g，但不主张常规补镁治疗。
2．改善循环
低分子右旋糖酐250～500 mL静脉滴注，每日1次，2周为一疗程。可减少红细胞聚集，降低血液黏稠度，有助于改善循环。
3．促进心肌代谢药物
维生素C（3～4 g）、辅酶A（50～100 U）、肌苷酸钠（200～600 mg）、细胞色素C（30 mg）、维生素B6（50～100 mg）等加入5%或10%的葡萄糖液500 mL缓慢静滴，每日1次，2周为一疗程。辅酶Q10，150～300 mg分次口服。1，6-二磷酸果糖（FDP）10 g稀释后静滴，15分钟滴完，每日1～2次，疗程1周，能促进磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶的活性，促使糖酵解产生足够的ATP，提高细胞内外钾离子比及pH比值，有益于缺血心肌。
4．细胞治疗
干细胞可在体内、外被诱导分化为心肌细胞、内皮细胞等，或通过旁分泌的方式发挥对心肌梗死的治疗作用，给心肌梗死的治疗带来了很大希望。一般认为，用于治疗心肌梗死的理想干细胞应具备以下特征：能增生并分化成具有收缩表型的细胞，能与周围细胞建立良好的电生理联系，容易体外分离、扩增，无免疫原性，不涉及伦理问题。
（1）胚胎干细胞（ESCs）：ESCs对治疗心肌梗死有良好的效果，但面临诸多问题，异源人ESCs的免疫原性，社会伦理问题，可能出现的并发症，畸胎瘤等。
（2）羊水干细胞（AFSCs）：羊水细胞比其他普通类型的细胞有着很多优点；正常情况下羊水细胞在孕妇临产前就能够被提取，并可以从这些羊水细胞中建立大量的诱导多能干细胞（iPSCs），通过对这些被重组的羊水细胞进行检查来判断孕妇是否患有疾病。羊水混合物中包含各种类型胎儿的体内细胞。由于羊水混合物中所包含细胞的“年龄”都比较小，因此，这些细胞遭受周围环境引起的诱发突变的可能性就很小，从遗传学角度来说它们会更稳定。
（3）成体干细胞（ASCs）：ASCs治疗心肌梗死较ESCs有很多优势，如无伦理问题、取材方便、无免疫排斥问题等。目前常用的ASCs主要有骨髓干细胞（BMSCs）、成肌干细胞等。其中骨髓干细胞包括造血干细胞（HSCs）、间充质干细胞（MSCs）、内皮祖细胞（EPCs）等。BMSCs能分化为心肌细胞、内皮细胞、平滑肌细胞等。研究表明，心梗发生后，体内注射细胞因子可动员骨髓来源的干细胞自我移植，改善心功能。
2014年，美国埃默里大学Quyyumi报道，自体BMSCs移植治疗急性心肌梗死临床试验成功。2016年，日本科学家利用猕猴皮肤细胞诱导产生iPSCs，使5只患病的猕猴受损的心肌再生。最近Lancent报道，Cedars-Sina心脏研究所临床实验表明，给患者注射干细胞有助于受损心脏再生出健康心肌细胞，接受治疗一年后，患者心脏瘢痕面积减小12%～24%，明显优于对照组。而且非常安全，未发现不良反应。Circulation Research报道，将不同类型的干细胞注射到患者体内有助于治疗受损的心脏，但并不是通过增生产生新的心肌细胞而改善心功能，可能是一种旁分泌作用促进原有细胞的再生。
（4）脐血干细胞（UCBSCs）：脐血采集不同于传统的骨髓采集，不需要进行麻醉，无痛、无不良反应。胎盘和脐带原本在胎儿出生后，就是作为废物扔掉的，脐血采集是在胎盘、脐带与母体和胎儿完全分离以后进行的。因此，对母亲和孩子没有任何不良影响，属于“废物利用，变废为宝”。脐带血里头含有大量的干细胞，称为脐带干细胞。2017年，Stem Cell Translational Medicine报道，人类脐血MSCs通过转入血管内皮生长因子（VEGF）基因，使MSCs产生 VEGF，将此类干细胞移植到基质胶上，然后贴附于心肌梗死部位，可以使心肌梗死面积和纤维化减少，改善心肌功能。
（十一）非ST段抬高心肌梗死的处理
治疗措施与ST抬高性心肌梗死有所区别。此类患者不宜实行标准溶栓治疗。其中低危险组（无并发症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和低分子量肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1 mm上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。
（十二）并发症的处理
并发栓塞时，用溶解血栓和抗凝疗法。室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时做主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。
（十四）家庭康复治疗
急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医师会允许其回家进行康复治疗。按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度体育锻炼。不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。