病因和发病机制

正常人24小时约有2%的时间可在食管下端测到胃内食物的pH，这种时间短、暂不产生症状的反流为生理性胃食管反流。如24小时 pH＜4的百分比时间＞2%，且有胃食管反流症状或合并食管组织学改变证据的，则称之为病理性胃食管反流。GERD发生发展是抗反流机制破坏和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

（一）抗反流解剖屏障损害

食管胃连接处的解剖结构有利于抗反流，其中食管下括约肌（LES）在抗胃食管反流作用方面十分重要。LES长为2～4 cm的高压带，该处静息压为2.0～4.0 kPa（15～30 mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。LES的抗反流功能受神经-体液控制，也受消化道及其他激素的影响。促胃液素、胃动素、缩胆囊素、P物质等可使LES收缩，而胰泌素、胰高糖素、血管活性肠肽、前列腺素E1、前列腺素E2和前列腺素A2则可使之松弛。临床资料表明GER者的LES压降低，而增加LES的药物则可使反流症状改善。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。老年人肌肉松弛，肌张力降低，加之肥胖、便秘及胃排空延缓等腹内压或胃内压增加的因素，加重抗反流屏障的破坏，使胃食管反流增加。

（二）食管的清除作用(https://www.daowen.com)

食管的清除能力是通过食管蠕动，唾液中和及食管的重力实现的。三者的相互作用决定了食管暴露于酸性反流物的时间，食管蠕动是一种推动性收缩，通过收缩可达到容量清除作用。唾液分泌量减少时，会降低稀释、中和食管内酸性物质及化学清除作用。老年人的食管蠕动功能下降，无推动性的自发性收缩增加，唾液分泌减少，使食管清除能力下降。

（三）食管黏膜抗反流屏障功能的下降

食管黏膜具有上皮前、上皮及上皮后三部分防御功能。上皮前因素包括黏液层、黏膜表面的HCO3-浓度；上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；上皮后因素为黏膜下丰富的血液供应，黏膜下毛细血管能提供HCO3

-并中和氢离子，从而减轻氢离子对黏膜的损害。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。老年人上皮增生和修复能力下降，食管黏膜组织防御功能受影响，易致食管反流。反流物如胃酸、胃蛋白酶、胆酸、胰酶均可使黏膜上皮蛋白变性，能增加食管黏膜渗透性，加重黏膜损害。