病因和发病机制

甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎（慢性自身免疫性甲状腺炎）、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素（TSH）缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能减退、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质（如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、甘蓝中的硫氰酸盐）导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性碘131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎即慢性淋巴细性（Hashimoto病）为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退；抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶（抗TPO）抗体，可引起TH合成不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞质内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞出现。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。

血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复能力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。

人体内2/3的碘存在于甲状腺中，甲状腺可以控制代谢，而甲状腺又受碘的影响。所以，若碘不足的话，就可能引起心智反应迟钝、身体变胖及活力不足。(https://www.daowen.com)

碘缺乏病是由于自然环境缺碘，使机体因摄入碘不足而产生的一系列损害，除常见的地方性甲状腺肿和地方性克汀病两种典型表现外，还可导致流产、死产、先天畸形和新生儿死亡率增高，其最主要的危害是影响胎儿的脑发育，导致儿童智力和体格发育障碍，造成碘缺乏地区人口的智能损害。

膳食中的碘大部分在胃肠道中转变为碘化物，几乎被机体完全吸收，在进入血液后分布于全身的细胞外液。肾脏是碘的排泄器官。

20世纪80年代以前，人们对于缺碘的危害局限于甲状腺肿和克汀病，防治的措施是在病区供应加碘食盐或碘油。在这种情况下，我国将地方性碘缺乏病区的标准修订为7～14岁学生中甲状腺肿患病率大于5%。为解决广泛存在的碘缺乏问题，世界卫生组织呼吁全民食盐加碘。从1995年起，我国开始实施全民食盐加碘。十年后，我国7～14岁学生的甲状腺肿大率由平均20.4%降低到5%以下，在占人口90%以上的合格加碘食盐覆盖地区，完全消灭了克汀病的发生，过去隐性缺碘地区新出生儿童的平均智商提高了11～12个智商点。

目前有专家表示，盐中加碘是功大于弊的策略。但是在实施15年后，可以考虑不再实施一刀切的加碘策略，对不同区域内的群众添加适量的碘盐。有专家甚至表示，由于甲状腺功能亢进患者的增多，公众已不再需要加碘盐。