三、实验室检查
（一）一般检查
1．血红蛋白和红细胞
由于TH不足，影响促红细胞生成素的合成而骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞正常色素性贫血；由于月经量多而致失血及铁缺乏，可引起小细胞低色素性贫血；少数由于胃酸减少、缺乏内因子和维生素B12或叶酸，可致大细胞性贫血。由于可能同时存在多种自身免疫性疾病，约2%的甲减患者可发生症状明显的恶性贫血。老年人血循环抗利尿激素（血管升压素）浓度较青年人高，故对低钠血症有更大的易感性。甲减可加重这种过度水潴留的倾向。
2．血脂和血氨基酸
病因始于甲状腺者，胆固醇（TC）常升高。病因始于垂体或下丘脑者TC多属正常或偏低，三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白（LDL）增高，高密度脂蛋白（HDL）降低，LDL中的B颗粒比例增加或正常。但后者可能与甲减患者的心血管并发症无直接病因关系。甲减患者由于TH缺乏，氨基酸的代谢异常也很明显，其中最有意义的是血浆同型半胱氨酸增高，认为其是导致心血管病变的独立性危险因子。已有研究表明，甲减患者的心肌梗死发病率明显升高。
3．跟腱反射恢复时间延长，基础代谢率降低
血胡萝卜素增高，尿17-酮甾体、17-羟皮质甾体降低；糖耐量试验呈扁平曲线，胰岛素反应延迟。
4．甲减性心肌病变和心电图改变(https://www.daowen.com)
心电图示低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置，偶有P-R间期延长及QRS波时相增加。有时可出现房室分离节律、Q-T间期延长等异常或发生变异型心绞痛、急性心脏压塞等。甲减患者的心功能改变多种多样，可有心肌收缩力下降、射血分数减低和左室收缩时间间期延长。患者亦常伴心肌肥厚、肥大，水肿、间质黏蛋白沉着增多，血清肌酸磷酸激酶升高等。
（二）激素测定
甲减的诊断建立在精确的、可靠的血清TSH和T4检查的基础上。血清TSH极具敏感性，是原发性甲减的最早表现。血清T4降低早于T3，游离T4（FT4）低于正常则更为特异，因为它校正了甲状腺素结合蛋白的异常。血清T3意义相对小，因为约30%甲减患者的T3正常，仅在后期或病重患者中出现下降。因血清TSH的较高敏感性和一定的特异性，故应对疑患甲减和那些需除外该病的患者单独测试TSH水平，以作为筛选指标。
（三）病变部位检查
原发性甲减患者血TSH增高，下丘脑-垂体性甲减者常降低。促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验可进一步判断发病部位：静注TRH 400μg后，血TSH不升高提示为垂体性甲减；延迟升高者为下丘脑性甲减；如血TSH基增高，刺激后更高，提示为原发性甲减。血T4增高，血TSH（基础值或TRH兴奋后）正常或增高，临床无甲状腺功能亢进表现，或甲减患者使用较大剂量TH仍无明显疗效，提示为TH不敏感性甲减。影像学检查有助于异位甲状腺及下丘脑-垂体病变等的确定。
（四）病因检查
根据病史、体征、辅助检查和特殊检查，可做出病因判断。如抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）升高，表明原发性甲减由自身免疫性甲状腺疾病所致。过氯酸钾排泌碘试验阳性，有助于先天性甲状腺素合成酶缺乏的诊断。