三、并发症
（一）急性并发症
主要有非酮症高渗性综合征、酮症酸中毒、药物性低血糖或诱发乳酸酸中毒。对已有多种慢性并发症的老年糖尿病患者，这些急性并发症易诱发心、脑、肾等多器官功能衰竭，导致死亡。
1．非酮症高渗性综合征（DNHS）
为糖尿病急性并发症，过去称为糖尿病非酮症高渗性昏迷。以严重的高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症伴进行性意识障碍为主要特征，其中部分患者无昏迷而表现为轻度的中枢神经系统功能障碍，故将“昏迷”一词改为“综合征”。主要见于老年2型糖尿病或以往无糖尿病史的老年人（尤其后者极易误诊）。发病机制主要是，患者胰岛β细胞有功能缺陷，胰岛素分泌不足，但平时仍有一定的分泌功能。一般情况下，空腹血糖不高或稍高，无“三多一少”的症状。但在感染、创伤、急性心脑血管并发症或手术等应激情况下，拮抗胰岛素的激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素等分泌增多，拮抗了胰岛素的作用。使糖异生增强，糖原分解增多，组织对葡萄糖的摄取减少，加重了内源性葡萄糖负荷，血糖明显升高；由于血糖升高引起高渗性利尿，水分大量丢失。有时老年人由于渴饮中枢功能障碍，渴觉不敏感，水分补充不足，进一步加重脱水。由于脱水，血容量不足，使醛固酮分泌增多造成高血钠、电解质紊乱，血浆渗透压增高，并发生肾前性尿少、尿闭。在胰岛素不足时，葡萄糖通过脑细胞膜的速度异常缓慢，因而细胞外液渗透压高于脑细胞内的渗透压，脑细胞内水分向细胞外转移，形成脑细胞内脱水，脑供血不足而产生精神、神经症状，甚至昏迷。虽然此时DNHS患者的胰岛素水平对血糖的作用明显不足，但尚足以抑制脂肪过度分解，从而能防止酮症的发生。
临床表现：①诱发因素的症状，各种应激疾病的症状如感染、外伤等。②严重脱水的症状，如头晕、无力、食欲缺乏、恶心、体重下降、心率加快、心音弱、四肢厥冷、尿少或无尿。③神经系统有不同程度的意识障碍、神智淡漠、迟钝、昏睡、昏迷；运动神经受累的症状，不同程度的偏瘫、全身性或灶性运动神经发作，包括失语、偏瘫、眼球震颤、斜视，灶性或全身性癫痫样发作。由于高血糖、高渗、脱水，血液浓缩黏度增高，易形成脑血栓。
DNHS的诊断依据：①血糖明显增高≥33.3 mmol/L，甚至可达83.3 mmol/L以上。②血钠增高＞150 mmol/L，但也可轻度增高或正常。③血清钾可增高、正常或降低。主要受脱水、肾功能损害程度及血容量减少所致的继发性醛固酮分泌的影响。④血尿素氮升高，大多系由于肾前性失水、循环衰竭所致，也可因伴急性肾功能不全所致。血尿素氮可达28.56～32.13 mmol/L。血肌酐也可升高。⑤血浆渗透压（正常范围为280～300 mOsm/L）增高≥350 mOsm/L，或有效渗透压＞320 mOsm/L。因为葡萄糖、钾、钠为限制性溶质，不能自由通过细胞膜，其浓度的变化影响渗透压。而尿素氮为非限制性溶质，可以自由通过细胞膜，所以不影响渗透压，因此有学者认为可以计算有效渗透压。
血浆渗透压（mOsm/L）＝2（钠+钾）mmol/L+血糖（mmol/L）+尿素氮（mmol/L）。
有效渗透压（mOsm/L）＝2（钠+钾）mmol/L+血糖（mmol/L）。
2．酮症酸中毒
多见于1型糖尿病和2型糖尿病应激状态如严重精神刺激、感染、创伤、手术、心肌梗死、妊娠，以及治疗中断等。由于体内缺乏胰岛素，促使脂肪动员和分解加速，产生大量酮体（β-羟基丁酸、乙酰乙酸和丙酮）。血酮体升高称酮血症，尿排出酮体称酮尿。如pH在正常范围称代偿性酮症酸中毒，pH＜7.35时称失代偿性酮症酸中毒。
临床表现：代偿期症状不严重，仅有多尿、口渴、多饮、乏力、头晕、恶心、进食明显减少，如能及时发现并给予治疗，很快能予以纠正。否则，将发展到失代偿性期，上述症状加重，并有烦躁不安、呼吸加深，有烂苹果味。后期严重脱水、口干、尿少、血压下降、四肢厥冷。进一步发展到意识障碍、反射消失、昏迷。
实验室检查：尿糖和酮体阳性，可有蛋白尿和管型尿。血糖多数为16.7～33.3 mmol/L，血酮体超过4.8 mmol/L，CO2CP降低，pH＜7.35时剩余碱负值加大（＜-2.3 mmol/L）。血Na+、Cl-降低，初期血K+正常或偏高，用胰岛素治疗后，血K+可降至3 mmol/L以下。血尿素氮、肌酐、渗透压、中性粒细胞均升高。
3．乳酸性酸中毒
多见于老年人2型糖尿病，1型糖尿病发生酮症酸中毒常合并高乳酸血症。1型糖尿病时由于动脉缺氧和血压降低，葡萄糖无氧酵解加强，产生过多乳酸。2型糖尿病虽无缺氧，但由于乳酸产生过多，老年人的肝肾功能常减退使乳酸消除过慢，以及在用降糖药治疗时易引起药物性低血糖，从而诱发乳酸性酸中毒。
临床表现为疲乏无力，神志模糊、嗜睡、呕吐、呼吸深快而昏迷。剧烈吐泻者可有脱水、休克。有10%～15%合并酮症酸中毒，50%合并非酮症高渗性综合征。(https://www.daowen.com)
实验室检查：pH＜7.3；血乳酸＞3 mmol/L为高乳酸血症，＞5 mmol/L为乳酸性酸中毒；丙酮酸0.2～1.5 mmol/L，乳酸/丙酮酸≤30/1。阴离子间隙（血浆阳阴离子之差）扩大，［Na+-K+］-［HCO3-+Cl-］正常值8～16 mEq/L，若＞18 mEq/L表示血循环中未测定的酸性阴离子增多。如无酮症，无尿毒症，未服水杨酸制剂，无饮酒史等可提示乳酸性酸中毒。
（二）慢性并发症
老年糖尿病患者因年龄大、病程长、治疗延误等原因，慢性并发症较多，其中心脑血管并发症是老年糖尿病的主要致死原因。其表现与其他2型糖尿病患者相同，但发生率、严重程度、致残率、致死率在老年患者中更高。
1．心血管病变
国内有报道，老年人糖尿病并发冠心病的患病率为45%～70%，高出非糖尿病者2～3倍，且随增龄而增加。老年糖尿病患者并发无痛性心肌梗死（34%）的比例高于非糖尿病者（24.2%），心肌梗死死亡率（44.2%）远高于非糖尿病患者（27.5%）。此外，老年糖尿病可引起心肌损害，心脏自主神经功能紊乱等。
2．脑血管病变
糖尿病患者合并脑血管病变的比率是非糖尿病患者的4～10倍，其中85%为缺血性脑卒中，为反复、多发的腔隙性脑梗死，其死亡率2倍于非糖尿病患者。据统计，糖尿病心梗死亡与脑血管病的比率为73.6%∶13.6%，日本为（25.7%～41.6%）∶（15%～36%），我国的资料两者大致相同。
3．糖尿病肾病
糖尿病肾病是全身微血管病变的一部分，常与视网膜病变同时存在，也是2型糖尿病的主要死亡原因之一，仅次于冠心病和脑血管病变。糖尿病肾病包括肾小球硬化、肾小管上皮细胞变性、肾盂肾炎和肾乳头坏死等。
4．糖尿病眼病
包括糖尿病性白内障、青光眼、虹膜睫状体病变和微血管病变引起的视网膜病变。据北京协和医院报道，老年糖尿病患者并发白内障的达48%，上海眼耳鼻喉科医院报道，老年糖尿病患者视网膜病变的发病率为35.6%。
5．周围血管病变
糖尿病下肢动脉硬化闭塞症（DLASO），是糖尿病的大血管并发症。主要病理改变为动脉粥样硬化、管壁增厚、管腔狭窄及血栓形成，最终导致动脉闭塞，局部组织缺血，主要病变部位为胫前动脉、胫后动脉及腓动脉供血区。DLASO多发生于40～70岁的中老年2型糖尿病。随病程延长、年龄增加，患病危险性亦加大。DLASO较非糖尿病患者发病率高7～10倍，且占非外伤性截肢的50%以上。
临床表现：早期为小腿、足部发凉，若影响到神经干的供血，可有麻木、蚁行、斜刺感，小腿乏力，行路不能持久。当动脉管腔狭窄时，可有间歇性跛行、疼痛。下肢疼痛部位可反映DLASO病变部位。若为腘动脉远侧小动脉闭塞，仅为足部疼痛；若为腘动脉远侧及近侧均受累则为小腿及足部均有疼痛。早期热水洗脚，血管扩张，血供增多可减轻疼痛，若血管已闭塞不能扩张，热疗则使疼痛加重。此时可表现有静息痛，即肢体痛夜间休息时加重，疼痛难以入睡，起床行走、局部按摩以减轻疼痛，严重时夜间和白昼均有持续性疼痛与感觉异常（蚁行、麻木、烧灼、刺痛及肢端发凉等感觉）。本病应与糖尿病周围神经病变鉴别，后者多为双侧、对称性感觉异常，呈手套、袜子式，肢体远端更明显，但很少有痉挛性疼痛，膝反射、跟腱反射减弱或消失，踝部音叉震动阳性。
糖尿病足是指糖尿病肢端坏疽。是指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。1972年，Cattend 将其定义为“已因神经病变失去感觉及因缺血失去活力合并感染的足”。糖尿病足坏疽多发生在50岁以后，60～70岁更多见。病因主要由于缺血、神经病变、感染三个因素协同作用而引起。糖尿病足的坏疽多为湿性坏疽，非糖尿病性血管病变引起的坏疽，多为干性坏疽。坏疽可突然发生，疼痛剧烈。但多数为缓慢发病，由于多伴有神经损害，可无疼痛。病初由于局部轻微损伤、感染、小水疱而诱发。足坏疽的好发部位为足趾及足跟，因足趾易受鞋袜挤压、足跟受重力挤压所致。