病因和发病机制
常见病因有：呼吸道疾病，慢性支气管炎、上呼吸道肿物、吸入异物等阻塞气道而致通气功能障碍。肺组织病变，阻塞性肺气肿、慢性纤维空洞性肺结核、肺间质纤维化，使通气换气功能障碍。高龄患者在呼吸系统组织退行性变的基础上，加上外伤、手术创伤、气胸、胸腔积液等影响胸廓运动的因素，导致肺扩张不全、通气量不足。神经中枢疾病，脑出血、脑梗死、外伤、中毒等，抑制呼吸中枢致缺氧和CO2潴留。
1.缺氧和CO2潴留的发生机制
（1）通气量不足：在静息呼吸时，总肺泡通气量约为4 L/ min才能维持正常的肺泡PaO2和PaCO2。肺泡通气量减少，则肺泡PaO2下降、PaCO2上升。呼吸空气时（吸入O2浓度为20.93%，CO2接近零），肺泡PaO2和PaCO2与肺泡通气量的关系如图5-1 所示。
（2）气体弥散障碍：O2的弥散功能小于CO2的1/20，故在弥散障碍时，单纯缺氧。
（3）耗氧量：由于老年人肺功能的减退，其呼吸功增加耗氧量，发热、呼吸困难、抽搐等均会增加耗氧量。上述因素可增加正常耗氧量十几倍。耗氧量增加，肺泡PaO2下降。正常人借助增加通气量以防止缺氧（见图5-2）。
图 5-1 肺泡PaO2和PaCO2与肺泡通气量的关系
图5-2 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡PaO2的关系(https://www.daowen.com)
（曲线旁数字表示氧耗量，mL/min）
图5-2表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡PaO2和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同耗O2量时，维持正常肺泡PaO2所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟耗氧量的增加，亦相应明显增加。每分钟耗O2量分别为200 mL、400 mL、800 mL时，肺泡通气量分别达3 L、6 L、12 L。从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点，说明耗氧量增加的患者肺泡PaO2不能提高，而缺氧难以缓解。
2.缺氧和CO2潴留对肌体的影响
（1）对中枢神经的影响：缺氧是临床最常见的神经组织受损、功能和代谢紊乱的原因。老年人对缺氧更为敏感。机体内O2贮备量和肺泡内功能残气含O2贮备量很少。肺泡内功能残气中约含O2 400 mL、血液中血红蛋白含O2量约850 mL，总计量1 250 mL，按基础代谢O2耗250 mL/ min算，体内储O2仅够5 min之用。事实上，PaO2＜ 20 mmHg（2.7 kPa）时难以维持生命主要组织的正常代谢功能，大脑皮层可发生不可逆的损伤。老年人耐受急性缺氧的极限时间更短于5 min。由于脑动脉硬化、缺氧的神经症状出现最早、更凶险，急性缺氧2 min内即出现深度昏迷，全身抽搐。PaO2 40 mmHg（5.3 kPa）时出现躁动、谵妄。PaO2 35 mmHg （4.7 kPa）陷于昏迷。PaO2 20 mmHg （2.7 kPa）时脑细胞呈不可逆损伤。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增高。影响脑细胞代谢，降低了脑细胞的兴奋性，抑制皮质活动。随着CO2的增加对皮质下中枢刺激的加强，引起皮质兴奋。若CO2继续升高，皮质下中枢则受抑制，使中枢麻醉。患者往往失眠，精神兴奋躁动不安，逐渐意识不清进入昏迷。缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重缺氧发生脑细胞水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，可为正常的4倍，颅内血管受压，血流减少，O2供给更加不足，形成恶性循环。
（2）对心脏、循环的影响：缺氧使心率加快，心搏量增加，血压升高。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧可导致心电图改变，急性缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。缺氧时肺小动脉痉挛导致肺动脉高压，右心负荷增加。CO2潴留时，使心率加快，心搏量增加，脑、冠状动脉、皮下浅毛细血管和静脉扩张，肌肉血管、脾血管、肺血管收缩，加之心搏量增加，故血压和肺动脉压升高。
（3）对呼吸的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气，这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸。当吸入CO2浓度大于12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。慢性高碳酸血症时，通气量无相应增加，反而下降，这是由于呼吸中枢反应迟钝，通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出而使pH无明显下降，患者气道阻力增加、严重肺组织损害、胸廓运动的通气功能减退所致。
（4）对肝、肾和造血系统的影响：缺氧可损害肝细胞，谷丙转氨酶升高。纠正缺氧后肝功能逐渐恢复。缺氧时肾血流量、肾小球滤过量、尿和钠排泌量均有增加；但动脉血氧饱和度（SaO2）＜40 mmHg（5.3 kPa）时，肾血流量减少，肾功能受抑制。低氧血症可增加红细胞生成素，促使红细胞增生。因肾和肝产生一种酶，可使血液中非活性的红细胞生成素的前身物质激活生成红细胞生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，有利于增加血液携O2量，但也增加了血黏度，加重了肺动脉高压和右心负荷。轻度的CO2潴留可增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过65 mmHg （8.7 kPa）时，肾血流量、尿量、钠排出量明显减少。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环氧化磷酸化作用和有关酶的活性。不但能量产生减少，又因产生乳酸和无机磷增多致代谢性酸中毒。由于能量不足，体内钠泵受损，故细胞内钾离子转移至血液，钠和氢离子入细胞内，造成细胞内酸中毒，血液出现高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，使碳酸增多，pH取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾调节，碳酸靠肺调节。健康人每天呼出碳酸达1 500 mmol之多，故急性呼吸衰竭CO2潴留对pH影响十分迅速。往往与代谢性酸中毒同时存在，因严重酸中毒引起血压下降、心律失常乃至心脏停搏。慢性呼吸衰竭CO2产生缓慢，肾减少碳酸氢盐排出，不使pH明显下降。血液中主要的阴离子HCO3-和氯离子之间为一常数，当HCO3-增加时，相应氯离子降低，产生了低氯血症。