急性心肌梗死心电图特点、诊断和鉴别诊断
对临床症状可疑的急性心肌梗死的患者，症状出现早期尚未出现典型心电图改变，根据症状发展情况隔1～2或数小时再复查，除常规12个导联外并应加做V3R、V4R、V5R、V7、V8、V9导联，以免遗漏右室和正后壁心肌梗死的显示。
过去将Q波性心肌梗死称为透壁性梗死，无Q波性梗死称之为心内膜下梗死或非透壁性梗死，心内膜下梗死累及心室壁厚度少于内侧的一半，非透壁性梗死累及心室壁厚度多于内侧的一半，但少于3/4，因是否存在异常Q波区分透壁性或非透壁性梗死，根据近年来的研究尸检发现与之不尽相符。异常Q波有时也可出现在心内膜下或非透壁性梗死，反之透壁性心肌梗死有时也可无Q波。长期被支持的心内膜下心肌，是由静止的概念就QRS波群而论显然不正确。有异常Q波和无异常Q波的患者可表现不同临床过程，因而心肌梗死按QRS波形态分为Q波性和非Q波性梗死似乎更有意义，现已被普遍采用。
（一）Q波性心肌梗死的心电图表现及其衍变过程
典型的图形及其衍变过程如下。
1．超急性期高尖T波
超急性期高尖T波是心肌梗死最早的改变，出现于ST段抬高之前。急性时T波可有不同形态：对称性或不对称性，伴有ST段抬高或ST段在等电线上或稍降低。并不一定强调急性T波的振幅，有的患者ST段从J点斜直形或圆顶形体，有正常振幅的T波，有的超急性期偶尔T波外形仅有微细的改变，T波相对地增加高度。原来平坦或倒置的T波可矛盾性“正常化”变为直立。对超急性期T波改变ST段仍在等电线上较有吸引力的解释为急性缺血早期复极。ST段仍在等电线上，提示在电收缩期的早期，在缺血心肌和正常心肌之间有相等的电位。然而在电收缩期后期，即T波峰值时，缺血区更带正电，从而解释高尖T而ST段不升高的原因。伴有早期复极和舒张期除极，可能表现为ST段抬高和超急性期T波。偶尔见到ST段的下降伴有超急性期T波，这可能是由于心包脏层下和心内膜下损伤电流综合所致。超急性期T波不仅见于早期急性心肌梗死，也可能是由于心包脏层下和心内膜下损伤电流综合所致。超急性期T波不仅见于早期急性心肌梗死，也可见于变异型心绞痛和可逆性透壁性心肌缺血。
2．ST段抬高与直立的T波形成单向曲线
升高的ST段，凸面向上，呈弓背状，或斜线状升高，或呈平顶形偶有凹面向上（图1-6）。ST段抬高0.1～1.0mV不等，有时高于1.0mV，对侧面显示ST段下降，常伴有R波降低，或R波消失。一过性ST段抬高单向曲线改变，可见于变异型心绞痛发作。
图1-6 急性心肌梗死与提前复极综合征ST段抬高的形态比较
注：A、B、C、D为急性心肌梗死图形，E、F、G、H为提前复极综合征图形（↓J点）
3．异常Q波
异常Q波可表现为QS型、Qr型或QS波有切迹或为qR型。异常Q波≥0.04s，Q/R振幅＞1/4。一过性异常Q波也可见于可逆性心肌缺血，由于严重性缺血丧失电活动，在短时间或几小时内电活动恢复，Q波消失，称之为心肌震荡综合征。
急性Q波性心肌梗死图形衍变过程是，T波终末部位开始轻倒，ST段逐渐下降，T波轻倒逐渐加深，至3～6周时倒置最深，以后逐渐变浅，至平坦或最后直立。如梗死相关的冠状动脉再灌注，抬高的ST段可在半小时内下降50%以上，较快地回到等电线，T波提前深倒，加速了衍变过程（图1-7）。急性心肌梗死恢复后，有些患者的异常Q波持续不变，有的则Q波缩小或完全消失。在发病后1年半后约有15%的患者，其Q波恢复到正常范围或完全消失，一般下壁梗死Q波更易于消失。Q波消失的原因：①心肌梗死形成瘢痕后，瘢痕收缩；②由于坏死周围的心肌纤维代偿肥厚；③心肌梗死的对侧面产生新的梗死；④Q波可被传导障碍所掩盖。ST段可持续性抬高，不降至等电线，前壁梗死较下壁梗死更常见。ST段抬高持续两周以上，考虑可能为室壁瘤。但室壁运动不正常，ST段也会持续抬高。在前壁室壁无运动的65例中，有40例（62%）ST段持续抬高；反之，在30例左室壁运动正常者中，只有1例（3%）ST段抬高。在多支冠状动脉狭窄病变，疼痛持续数小时甚至长达数天后出现Q波性梗死，但在连续观察过程中，先为ST段下降，未发现ST段抬高过程，可能心肌梗死从心内膜下心肌逐渐延展，而于R波前出现Q波，考虑有病理意义。
图1-7 急性Q波性心肌梗死急诊PTCA术后，加速心电图的衍变过程
注：A．发病4小时；B．急诊PTCA术血管再灌注后即刻；C．再灌后；D．第三天已深倒
4．心肌梗死对侧面ST段改变意义
急性下壁梗死伴有胸前导联ST段下降，见于50%～70%的患者，大多数在发病48～72小时后恢复，其余约16%的患者出现持续性胸前导联的ST段下降。最常见的是V1、V2、V3导联ST段下降，有些患者伴有Ⅰ、aVL导联ST段下降。胸前导联ST段下降者较胸前导联ST段无改变者其梗死范围较大，血清肌酸激酶的增高更为显著，室壁运动不正常更广泛，201TI心肌显像缺损面更大，左心室射血分数更低。尽管有些研究并未证明有上述的发现。伴有胸前导联ST段下降者预后较差；伴有充血性心力衰竭、反复或持续性心肌缺血、心律失常、传导异常者其病死率均较高，尤其是胸前导联ST段持续下降者。
急性下壁梗死伴有胸前导联ST段下降的发生机制：①多支病变，前降支粥样硬化病变是胸前导联ST段下降发生率最高者，胸前导联ST段下降可能伴有前壁或前间壁缺血或心内膜下梗死，特别是STⅡ、Ⅲ及aVF已回到等电线后，而胸前导联ST段仍持续降低者，201TI心肌显像有助于证实；②较大的下壁梗死累及后侧壁及下间壁时引起胸前导联对应性ST段降低。单纯下壁梗死，梗死部位与胸前导联呈直角，故胸前导联对应性ST段下降表现不明显，下壁梗死并有后侧壁或下间壁梗死，正面向胸前导联，故ST段对应性改变较明显，在此基础上伴有前壁心肌缺血使胸前导联ST段下降更为显著。总之，上述两种机制所引起的胸前导联ST段下降，都意味着梗死及缺血范围较大，后果较严重（图1-8、图1-9）。
图1-8 急性下壁、后壁、侧壁心肌梗死伴有胸前导联ST段明显降低
注：A．显示急性下壁梗死，伴有STV1～V5、Ⅰ、aVL明显降低；B．上图1小时40分后STV2～V4、Ⅰ、aVL仍明显压低，STV7～V9明显抬高呈单向曲线，患者当天死于心源性休克，胸前导联ST明显降低可能为前壁心肌缺血或为广泛下后侧梗死对应面改变
图1-9 急性下壁梗死伴有胸前导联ST段下降
注：急性发病时心电图显示急性下壁梗死，伴有STV1～V5、Ⅰ、aVL明显降低，12日后心电图未发现后壁梗死，曾于4年前患急性前壁梗死，V1～V4呈QS型，以后V1～V4出现小r波，说明患者前降支有病变，下壁梗死伴胸前导联ST下降，为前壁缺血或梗死
急性下壁梗死伴有胸前导联ST段抬高，最常见的V1、V2导联，连续观察的病例少于10%，证明伴有右心室梗死或同时伴有后间壁梗死（图1-10），当ST段降至等电线时胸前导联无异常Q波出现，可与急性前间壁梗死鉴别。
图1-10 急性下壁梗死伴有右室和后间隔梗死
急性前壁心肌梗死下壁导联ST段降低或抬高。在急性前壁梗死患者中，37%～62%伴有下壁1个或多个导联ST段下降。Jugdutt等的研究结果表明，急性前壁梗死伴有下壁ST段降低者，其左心室功能较差，在临床上较无下壁ST段下降者并发症多，认为有下壁ST段降低者多发病变较多。Shah连续观察急性前壁梗死溶栓治疗的患者，有冠状动脉和左心室造影，201TI心肌显像及放射性核素心室造影的资料，并将患者分为两组：①心肌显象证明伴有下壁缺血或梗死，冠状动脉造影证明前降支较长绕到左心室心尖部，供应部分下壁，或者是既往后降支堵塞有陈旧性下壁梗死从前降支侧支循环供应；②患者未证明伴有下壁缺血或梗死，前降支也较短不超过左心室心尖。在这两组患者中，所有无下壁缺血或梗死比有下壁缺血或梗死者，其下壁ST段下降的幅度更明显，并与前壁ST段上升的幅度有关。30%伴有下壁缺血者，显示下壁ST段在等电线上或抬高。与Jugdutt等获得不同的结果，心肌梗死仅限于前壁，下壁未受累者下壁ST段下降。除去伴有下壁缺血或梗死者，前降支近端堵塞者胸前导联ST段抬高最明显，与相应下壁ST段最明显下降呈负相关（r＝-0.5，P＜0.01）。Shah设想为急性前壁梗死时，下壁ST段的方向和幅度取决于：①前壁ST段抬高的相互影响使下壁ST段下降；②伴有下壁缺血趋向于减弱或甚至逆转下壁ST段下降的方向。并解释上述Jugdutt的结果为前壁梗死广泛伴有下壁ST段下降，并不是因下壁缺血或梗死。列举某心血管病医院陈旧性下壁心肌梗死患者发生急性前间壁心肌梗死后原下壁下降的ST段移向等电线方向（见图1-11），也支持Shah的观点。上海韩玉平等报道也认为急性前壁心肌梗死时心电图下壁导联ST段压低可能是对前壁V1～V3导联ST段抬高的镜影反映而不提示伴有下壁心肌缺血。
图1-11 陈旧下壁梗死发生急性前间隔梗死
注：男性，68岁，12年前曾患急性下壁梗死，发病两小时入院V2～V5导联ST段明显降低。呈QS，继以V2、V3导联出现异常Q波ST段抬高，下壁导联ST段向等电线偏移，T波直立较明显，第3天TV1～V3倒置明显，冠状动脉造影三支严重狭窄病，右冠动脉近端100%堵塞
梗死部位原发性ST段抬高，其对侧面相应的ST段降低是一种生物物理现象，在临床情况对侧面相应的ST段改变取决于：①电极的位置与原发损伤部位的关系；②原发损伤部位的范围和大小；③心肌损伤毗邻或其他部位一些变化的影响。
急性发病3小时的心电图，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST抬高，有小Q波，V1、V2、V3R、V4R、V5R、ST段显著抬高，急症冠状动脉造影，右冠状动脉开口部于窦房结发出后100%闭塞，前降支第一间隔发出前60%～70%狭窄，第一对角支起始部60%狭窄，左回旋支于第二边缘支发出前局限性60%狭窄，急诊于右冠状动脉急症PTCA后置入支架。
5．Q波性心肌梗死与其他疾病心电图的鉴别
（1）心肌炎：急性心肌炎特发性或病毒性心肌炎，急性孤立性心肌炎，急性克山病等都可以出现明显异常Q波和ST-T改变，与真正心肌梗死心电图无法鉴别。尸检发现有大片心肌坏死，诊断必须结合病史及临床表现。
（2）急性代谢性损伤：暂时性Q波可见于劳力型或变异型心绞痛的严重发作；过敏性休克；快速性心律失常发作时或发作后；心脏手术和急性胰腺炎。暂时性Q波有时伴有典型缺血性ST-T改变，是继发于心肌电动电位的暂时丧失。由于严重缺血的损伤，心肌丧失除极和复极的能力，成为“电静止”区域，但能在较短时间内恢复，一般在数小时后R波能再出现。暂时性Q波见于非缺血代谢损伤，如低血糖休克，磷中毒引起心肌功能障碍，出现暂时性梗死图形。暂时性Q波伴有高钾血症，可产生下述类似梗死的图形，单项或多项同时出现，高尖T波类似梗死超急性期；ST段抬高类似急性期梗死。血清钾增高直接影响心肌细胞静息时的动作电位。正常细胞内、外钾离子浓度的比例为30∶1，此比例保持正常心肌细胞静息时负性电位，增加细胞外钾离子浓度将降低细胞内、外的比例，降低静息动作电位的振幅以至完全丧失电活动。临床高钾血症出现暂时性Q波，继发于细胞膜除极的电功能障碍，在某些情况下，暂时性Q波可能与希斯-浦顷野系统传导有关。
（3）慢性心肌损伤：心肌淀粉样变性、硬皮病、类肉瘤病、心肌纤维化伴有压缩性心包炎、扩张性心肌病都可能产生异常Q波类似心肌梗死。Q波产生的机制，包括心肌纤维化，右心室或左心室肥厚、扩大及心室内传导障碍。
（4）左心室肥厚：许多累及心室的疾患可出现左心室肥厚，左心室肥厚的心电图常呈现假梗死的图形，表现为右胸甚至中胸导联呈现QS波，胸前移行区左移，间隔r波常消失，V1、V2呈QS型，偶有V3、V4也呈QS型。原因可能为：①伴有不完全左束支传导阻滞，可以使室间隔早期激动分裂丧失右胸导联起始的r波；②改变除极平衡，肥厚及扩张的左心室产生向后的除极向量，抵消正常间隔向前的向量；③解剖上的逆钟向转位；④间隔纤维化原发性丧失向量。
与心肌梗死鉴别：单纯从Q波鉴别是很难的，但有几点主要不同。①左心室肥厚QS波不扩展到V5导联，至V3导联也较少，如V5、V6导联呈QS型表明侧壁心肌梗死或其他情况，如右心室负荷，肥厚性心肌病、左束支传导阻滞，B型预激综合征，心肌损伤，急性心肌炎、扩张型心肌病等；②左心室肥厚在Ⅰ和aVF导联，不常有异常Q波，偶在侧壁导联有狭而深的Q波，反映间隔肥厚；③左心室肥厚右胸导联ST段抬高，T波直立，无动态变化。如左胸导联呈现QS波，伴有T波倒置，提示前间壁梗死；④右胸至中胸导联呈QS，左胸导联T波深倒，右胸导联ST段抬高可能是继发于左心室肥厚，不存在梗死。可作为两者的鉴别，但不是严格的标准。
（5）右心室肥厚：类似心肌梗死的图形。①右胸导联呈QR（qR或Qr）类似前间壁梗死，右胸导联出现Q波可能为明显的顺钟向转位，右胸导联面向心脏后部，干扰了室间隔早期除极向量，或反映扩张右心房心包脏层的电位；②QS波型见于左胸导联及Ⅰ、aVL，由于右室极度肥厚，向量平衡完全与正常相反，类似前侧壁梗死；③右胸导联出现高R波类似正后壁梗死。
与心肌梗死鉴别：①右心室肥厚，右胸导联QR型很少超过V2、V3导联，常伴有电轴右偏，与前间壁鉴别不困难；②右心室肥厚侧壁出现QS波伴有电轴明显右偏；③右胸导联出现R波类似正后壁梗死，但后者在V7～9可出现异常Q波和ST-T改变。
（6）肥厚型心肌病：常易出现异常Q波假梗死的图形：①V1、V2导联以至V3、V4导联出现QS波类似前间壁或前壁梗死；②V5、V6、Ⅰ和aVL导联有异常Q波（QS或QR或W型QS）类似前侧壁梗死；③下壁导联异常Q波（QS，QR或Qr或W型QS）类似下壁梗死；④右胸导联宽的R波伴有下壁和侧胸导联异常Q波，类似后壁梗死或右心室肥厚；⑤T波深倒见于非阻塞性心肌病，间隔肥厚T波倒置可深于1.0mV，肥厚在心尖部位T波倒置较室间隔肥厚倒置更深；⑥ST-T改变，高尖T波伴有或不伴ST段抬高，类似心肌梗死急性期，高尖T波由于复极电压高，与QRS电压粗略地成比例。T波高而直立的导联伴有异常Q波（反映室间隔负向量），由于室间隔明显肥厚，V1、V2有高R波，T波为倒置，Q、T向量的不一致，由于传导障碍致使继发性ST-T改变。异常非梗死Q波是肥厚型心肌病心电图重要的表现。
异常Q波产生的原因：①室间隔明显肥厚，异常Q型出现于侧胸或下壁导联，右侧导联出现高R波。室间隔过度肥厚时，左胸或下壁导联可出现QS波或W型QS波。室间隔后部极度肥厚时，右胸导联出现QS型。②心室激动的改变。鉴别诊断：深而狭窄的Q波提示肥厚型心肌病的可能，比较厚的室间隔Q波也见于一般左心室肥厚。肥厚型心肌病有的出现宽、错折或W型Q波形态，不易与心肌梗死区别，但此型Q波与T波的方向在肥厚型心肌病是相反的，深的Q波伴有直立的T波（图1-12）。虽然心肌梗死深的Q波导联可伴有T波直立，T波的振幅与Q波的振幅相比明显较小，然而有Q波的导联T波倒置见于心肌梗死，但不是肥厚型心肌病的特点。
图1-12 肥厚型心肌病，深Q波导联的T波明显直立
注：男性，59岁，患者憋气，心悸，阵发性胸痛，冠状动脉造影正常，左心室造影示左心室游离壁及后组乳头肌略肥厚，室间隔肥厚，并向心室腔突出，左前斜位示收缩晚期、舒张早期左心室流出道呈倒锥状狭窄。二维超声和核磁共振检查均显示室间隔明显肥厚，左心室流出道狭窄
（7）急性心脏病：可出现下列类似心肌梗死的图形：①SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联急性出现S波，呈RS或rs型，Q波出现在Ⅲ导联（图1-13）有时也在aVF导联（qR，QR或Qr型）伴有T波倒置，类似于下壁梗死，约见于10%肺梗死的患者；②右胸到中胸导联T波深倒，具有穹形和对称的特点，类似于心内膜下梗死；③qR（QR）见于右胸导联，ST段抬高，T波倒置，类似急性前间壁梗死；④胸前导联移行区向左移，明显顺钟向转位rs或RS甚至见于V6或V7导联，类似前壁损伤。
图1-13 急性肺源性心脏病心电图表现
注：SⅠQⅡTⅢ，Ⅱ导 联 无q波，aVF呈qr型，T波 倒 置V1呈QS型，TV1～V3对称型深置，V2无q波
鉴别诊断：①SⅠQⅢTⅢ与下壁梗死的鉴别，肺梗死不产生QⅡ，下壁梗死aVR常出现起始r波，为rs或RS型。肺梗死QⅢ、aVF由于位置性改变，不是继发于下壁向量的丧失，额面终末向量向上、向右，因此aVR呈qR或QR，不出现rs；②急性肺源性心脏病QR在右胸导联一般不超过V2导联，前间壁梗死Q波常存在于V3导联；③突然在右胸及中胸导联出现T波倒置，R波向左进行性增高不明显，提示肺梗死，较心肌梗死的图形改变快而短暂；④肺梗死常伴有急性电轴改变，电轴右偏伴有或不伴有SⅠQⅢTⅢ，电轴左偏则由于暂时性左前分支阻滞；右束支传导阻滞；肺性P波；窦性心动过速等。
（8）肺气肿和慢性肺源性心脏病：胸前导联移形向左移位常见于慢性肺阻塞性疾病和慢性肺源性心脏病，在右胸导联有时在中胸导联R波变小，甚至消失类似前壁心肌梗死。在慢性肺源性心脏病患者异常Q波可见于下壁导联类似下壁心肌梗死。肺气肿患者右胸和中胸导联R波异常小或消失可被解释为心脏垂直移位继发于低平横膈及两肺过度膨胀，胸前电极位置相对处于心脏更高的位置，QRS起始向量垂直指向下，这些导联电轴负面，因此出现小R波或Q波类似前壁心肌梗死，如将胸前导联移至下一肋间，QRS波部分正常化。若患者有右心室肥厚室间隔除极异常更加重上述QRS向量向下，右胸导联出QS型。慢性肺源性心脏病或肺气肿患者同时存在心肌梗死检出较困难，特别是系列心电图及其他临床材料不典型。当异常Q波出现在右胸和中胸导联，伴有肺型P波，QRS和电轴向右移位，肢体导联和左胸导联QRS波型减小，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联有大S波，形成SⅠSⅡSⅢ型或V5和V6导联有大S，改变了R/S比例，心电图上所出现的异常Q波，大多数是由于慢性堵塞性肺疾患所致而非心肌梗死。
（二）非Q波性心肌梗死
1．非Q波性心肌梗死的心电图图形及衍变心电图分为以下三种类型：
（1）非异常Q波ST段抬高：梗死相应导联R波电压进行性压低，ST段有轻度抬高，并有典型T波衍变（图1-14）。正常时胸前导联r波从V1～V4进行性增高，V1、V2导联呈现rS型，至V3、V4导联成为RS型。如r波从右向左不进行性增高或增高不规律，可能提示存在心肌梗死。例如r波自V1～V3导联进行性增高，在V4导联r波降低，在V5导联又增高，则提示室间隔下1/3的心包脏层下梗死，此部位面向V4导联（图1-15）。
（2）无异常Q波ST段下降：不出现异常Q波，ST段下降，同时伴有或随后出现T波倒置，与暂时性心肌缺血图形相同，但后者持续时间较短。系列的心电图衍变为：QRS波改变很小或R波振幅降低，T波逐渐倒置加深呈对称型，以后变浅、直立持续数日或数周恢复。ST段下降是心内膜下梗死超急性期表现。如显著影响左心室游离壁前侧，ST段向量指向右、向前、稍向上，在额面-150°。因此V4～V6及Ⅰ、Ⅱ可能aVL导联ST段下降；V1、aVR导联ST段上升。当心内膜下心肌梗死很广泛时，ST向量更向上及向右在额面-120°，在水平面ST向量稍向后，只有V1、aVR导联ST段抬高；V2～V6、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降；aVL导联ST段可能在等电线上。后壁或左心室游离壁受累，理论上胸前导联ST段应升高，实际上后壁受累时，胸前导联ST段改变极微。
（3）心电图改变仅限于T波改变：T波倒置，呈对称型如箭头，有时在中胸导联及Ⅱ导联最为明显，ST段在等电线上或略下降，组织损伤较轻，临床过程很少出现并发症，急性期预后好，但长期预后与Q波性心肌梗死无差异。有的作者推测T波倒置反映透壁性缺血，在心内膜下心肌更易受损而发生坏死。深倒的缺血性T波也可见于暂时性或持续性心肌缺血而无梗死。单纯T波倒置的梗死，一般在1个月内恢复正常，绝大多数在6个月内恢复正常。
非Q波性心肌梗死图形与心肌缺血图形不易鉴别，需注意观察其衍变过程，诊断需结合血清酶及临床表现。
2．非Q波性心肌梗死心电图的鉴别诊断
（1）心肌缺血：变异型心绞痛ST段抬高，R波振幅减低；心绞痛发作时ST段下降或伴有T波倒置；无症状性心肌缺血ST段下降或伴有T波倒置，但这些持续事件较短或呈一过性。
图1-14 急性非Q波性梗死ST段抬高心肌梗死
注：女性，47岁，持续性胸痛，血清酶增高，放射性核素心肌扫描前壁有缺损区，放射性核素左心室造影示前壁至心尖部有节段性室壁运动障碍
图1-15 急性非Q波ST段抬高心肌梗死
注：V1～V5导联R波降低，RV4＜RV3，STⅠ、Ⅱ、aVL/V5/V6降低，经尸检证实
（2）良性（功能性）ST段抬高：“早期复极变异”类似急性心肌梗死或急性心包炎ST段抬高。提早复极最常见于V3～V5导联，V1～V2导联较少见。STV3～V6抬高可达0.3～0.4mV，肢体导联抬高不超过0.2mV。如V6导联ST段抬高，应考虑急性心肌梗死或心包炎。ST段抬高多为凹面向上，J点可有切迹或光滑。有切迹多考虑为早期复极，但非诊断性，光滑J点与急性心肌梗死不易鉴别，有切迹J点常呈Rsr波型。ST段抬高常伴有高尖T波，振幅可超过1.0mV，类似心肌梗死超急性期，有时也可伴有T波倒置或过度换气后T波倒置，类似梗死进展图形。良性提早复极变异，ST段抬高保持较长时间稳定，而急性心肌梗死ST-T的改变较快，经过系列观察，可加以鉴别。良性提早复极在运动后或静脉点滴异丙肾上腺素后，抬高的ST段可回到等电线上，用普萘洛尔后ST段抬高更明显。有的作者提出良性提早复极变异由于局部交感神经张力不同，心室前壁比后壁复极更早。
（3）急性心包炎：急性期ST段抬高，随后亚急性、慢性期T波倒置，类似急性心肌梗死复极衍变。鉴别要点：①急性心包炎ST-T改变累及导联广泛，Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2～V6导联ST段抬高，相应ST段下降见于aVR导联，有时也见于V1导联；而心肌梗死仅于梗死部位导联的ST段抬高，对侧面ST段下降。②急性心包炎ST段抬高的程度一般＜0.5mV，而ST段抬高＞0.5mV在急性心肌梗死不少见。有时急性心包炎ST段抬高伴有高尖T波，类似急性心肌梗死超急性期。③ST段形态，ST段抬高在J点保持正常的凹面，如凸面型上升常见于心肌梗死。两者ST段形态不同，其基础不很清楚，可能与心肌梗死有更大损伤电流有关。④T波倒置见于心包炎亚急性期或慢性期，常为对称性冠状T，形状类似心肌梗死，但倒置较浅＜0.5mV。⑤心包炎ST-T的衍变较急性心肌梗死慢而不同步，心包炎心肌损伤面弥漫，在同一次心电图中的不同部位的心肌，可反映出不同时期心包炎复极不正常的T波倒置，一般ST段降至基线后T波才开始倒置，然而心肌梗死当ST段仍抬高时T波终末部已开始倒置。⑥心包炎不出现异常Q波，心包脏层损伤不足以引起异常Q波。⑦急性心肌梗死常伴有Q-T间期延长，急性心包炎心肌的损伤较少，无Q-T间期延长。⑧急性心包炎伴有心包积液，包括出现低电压P波、QRS波及T波。⑨STA（PR段）移位常见于急性心包炎，约见于82%的患者，STA升高见于aVR导联，对应面Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联STA下降。急性心房梗死也可出现STA升高，但不常见。应当注意心包炎作为Q波性心肌梗死的并发症，梗死部位有异常Q波及ST-T改变，有时有更广泛ST段抬高，反映在心肌梗死的基础上并有心包炎。
（4）脑血管出血性疾病：如脑出血、蛛网膜下腔出血，可出现T波高尖，类似心肌梗死超急性期，另一些患者可出现T波深倒，明显U波及Q-T间期延长，类似心肌梗死进展期，倒置的T波宽，展开呈倒八字形，最低处变钝，上行肢向外凸不对称，凸起处为倒置的U波（图1-16）。心肌梗死倒置的T波对称型，最低处尖锐，然而形态的差别也不是绝对的，宽的倒八字形倒置T波可见于急性心肌梗死进展期。出血性脑疾患T波倒置的部位，在中胸及左胸导联，倒置最深，也可见于肢体导联。倒置的深度可超过1.5mV，对应面T波直立可见于aVR和Ⅰ导联，有时Ⅲ导联，伴有Q-T（U）延长。常有显著的U波，直立或倒置。Q-T间期延长超出正常值的60%，心肌梗死T波倒置伴有Q-T间期延长，但延长程度无此明显。脑血管出血性疾患一般只影响复极，不影响除极，一般不出现Q波，偶见有Q波，尸检未证明有心肌梗死。常因颅压高而伴有窦性心动过缓。脑血管出血性疾患发病最初几小时内出现倒置T波，在数小时至几天内逐渐加深，几天后逐渐变浅，几周后恢复至基线，遗留一些非特异性ST-T不正常。值得注意的特别是脑出血，常合并有急性心肌梗死，对心电图的变化应密切观察，认真分析，以免漏诊。脑血管出血性疾患出现心电图改变的机制仍无结论。有些患者未能证明有真正心肌缺血或梗死。究竟这些T波倒置反映良性、功能性复极改变，或由于交感神经或迷走神经过度作用而引起器质性心脏损伤，仍不清楚。
图1-16 脑血管出血性疾病
注：A.蛛网膜下腔出血心电图，↑为倒置U波；B.“冠状T”对称性倒置
（5）其他：如室性心动过速心律恢复后或起搏器心律后停用起搏，T波变成倒置类似“冠状T”，T波倒置深浅不等，深倒可达到2.0mV，可出现于任何导联，但最常见于中胸至左侧胸导联能持续数小时、数天或数周，易误诊为非Q波性心肌梗死。这种T波倒置的确切机制，还不清楚，解释为由于增加自律性心室局部延缓复极。但是室上性心动过速后也可出现T波倒置，上述提法则无法解释。对室性或室上性心动过速及起搏器心律后的T波倒置，归因于这些异位心律之前，则应谨慎排除心肌缺血、心肌梗死或其他原因。
3．右心室梗死
V4R导联呈Qr型或QS型，STV3R～V5R导联抬高≥0.1mV，STV4R抬高更显著＞STV3R抬高，ST-T呈急性梗死一系列衍变过程。右心室梗死很少单独发生，多与下壁和后壁梗死同时出现。下壁梗死时ST段抬高幅度Ⅲ导联＞Ⅱ导联，可以用来诊断右心室梗死，与STV3R～V5R抬高≥0.1mV标准相比，后者特异性高100%，但敏感性低，仅49.3%，效率较差，前者特异性较差，但敏感性和效率较高。虽然STV3R～V5R异常抬高是诊断右心室梗死良好的指标，这种ST段抬高发生时间早，但持续时间短，48%～50%的患者在10小时之内恢复正常，37.5%的患者ST段抬高持续1日；然而下壁梗死并发右心室梗死时，肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高持续时间较长，平均4.3日，比右心前区导联ST段抬高恢复得晚。对就医较晚的患者，采用ST段抬高幅度是否Ⅲ＞Ⅱ导联，较易捕捉到右心室梗死的心电图改变。下壁梗死并有右心室梗死时，主要累及下壁右侧（Ⅲ导联＋120°），而并发小量或无右心室梗死时，主要累及下壁左侧（Ⅱ导联＋60°），因梗死分布及导联角度不同，Ⅱ及Ⅲ导联ST段抬高的幅度也有差别。当下壁梗死时ST段抬高幅度Ⅲ＞Ⅱ也可作为右心室梗死的诊断指标，因为右心室梗死缺乏特异的QRS改变，ST段抬高又为一过性，因此从心电图上不能对陈旧性右心室梗死做出诊断。
4．心房梗死
心室肌梗死，心房肌亦可受累，如无心室肌梗死，则心房梗死很难从心电图上做出诊断。当存在心室肌梗死时，系列检查中发现PR段升高或降低；P波增宽或畸形并有动态变化；在血流动力学稳定的情况下较易出现持续的房性异位心律，可考虑同时并有心房梗死。
（三）心室激动顺序不正常对心肌梗死图形的影响
1．心肌梗死伴有右束支传导阻滞
右束支传导阻滞起始向量与正常时相同，发生急性心肌梗死时不影响Q波的出现，心肌梗死累及的导联出现异常Q波和原发性ST段及T波改变，一般诊断无困难。值得注意的是：①如V1导联起始R波较高，易掩盖正后壁梗死的诊断，应注意有原发性ST-T的改变；②右束支传导阻滞有时可在V1或同时有V2或Ⅲ及aVF导联出现非梗死性QR（qR）波，见于急性右心室负荷，但Ⅱ导联无有意义的Q波。如Ⅱ、Ⅲ、aVF均是QR（Qr）型则提示下壁梗死；③频率依赖性右束支传导阻滞或房性期前收缩伴有差异性传导，类似右束支传导阻滞图形，如在V1～3导联出现Q波，提示室间隔梗死。当无传导障碍时，这些导联表现为rS型，在右束支传导阻滞时，在右胸导联出现Q波，在急性期易误认为梗死延展，在慢性期易误认为再梗死。这归于有传导阻滞时同时并有暂时性左束支室间隔纤维频率依赖阻滞而出现Q波。Rosenbaum等推测穿壁性室间隔心肌梗死抵消正常室间隔电活动，以至来自右心室微小电活动能在V1、V2导联出现r波，因而无传导障碍时对此部位未做出心肌梗死的诊断；④右束支传导阻滞出现原发性ST-T改变意味着伴有心肌缺血或梗死，明显的继发性ST-T改变可部分地掩盖原发性ST-T改变；⑤急性心肌梗死新出现右束支传导阻滞，预后严重，多见于广泛前壁心肌梗死。
2．心肌梗死伴有左束支传导阻滞(https://www.daowen.com)
急性心肌梗死可导致左束支传导阻滞或在原左束支传导阻滞基础上发生急性心肌梗死。由于左束支传导阻滞根本改变了心室激动的顺序，急性心肌梗死当伴有左束支传导阻滞时，也出现明显改变，造成心肌梗死诊断的困难。存在左束支传导阻滞时很少能单从心电图对心肌梗死做出诊断。要能对存在左束支传导阻滞时准确地诊断急性心肌梗死，首先必须了解未合并有心肌梗死时左束支传导阻滞心室激动顺序及心电图表现（图1-17）。左束支传导阻滞心室激动主要的三个过程：①室间隔右侧激动；②延缓和不正常室间隔左侧激动；③左心室游离壁延缓和不正常的激动。通过室间隔自右向左的起始激动，或向上或向下，当向左、向下的向量占优势，右胸导联出现QS型，类似前间壁或前壁梗死图形。如起始向量向左向上，下壁导联出现QS型，类似下壁梗死图形。V5、V6导联起始及终末部是向左的向量，呈现带切迹的宽R波。呈现继发性ST-T改变，即ST-T偏移向QRS波终末部分相反方向（图1-18）。当V5、V6导联出现q波或S波，ST-T显示原发性改变，即ST-T偏移向QRS波终末部分相同方向，应考虑合并有心肌梗死。左束支传导阻滞伴有心肌梗死的图形如下：
图1-17 左束支传导阻滞不伴有心肌梗死，心室除极示意
图1-18 左束支传导阻滞
注：提示伴有心肌梗死的不同改变（2～4），而1左束支传导阻滞未伴有心肌梗死
（1）室间壁梗死：在V1、V2导联起始有小r波，V5、V6或Ⅱ导联起始有小q波，R波振幅降低、粗钝，形成圆顶继以尖突形（图1-19），r波自V1至V4逐渐减小，面向下间壁或V2、V3导联小r波可丧失，形成QS型，ST-T呈现原发性改变。
图1-19 间壁梗死伴有左束支阻滞除极示意图
（2）左侧壁梗死（图1-20）：V5、V6导联呈现RS或rRS波型，S波由于左心室未受累部分延缓向量背离电极的结果。然而Ⅰ、aVL导联或V7、V8导联似反映典型左束支传导阻滞图形，V1、V2导联S波小，出现r波。
（3）室间壁、前壁及前侧壁梗死（图1-21）：①V5、V6及Ⅰ导联起始有小q波，丧失或改变左束支传导阻滞激动的第1成分；②普遍电压降低，由于激动第2、3成分改变，正常QRS第1主要正性波消失，以至出现显著负性波，QS型常见V4导联，偶及V5导联；③终末S波可见于V3、V6导联；④右胸导联起始r或R波；⑤V1～V6电压明显降低。有时室间壁心肌梗死并有左束支传导阻滞未见到上述改变。
图1-20 侧壁梗死伴有左束支传导阻滞除极示意
图1-21 前壁、间壁、侧壁梗死伴有左束支传导阻滞除极示意图
广泛梗死累及室间隔，左心室游离壁及右室间隔区，左胸导联V5、V6表现为显著QS型，或V1～V6全为QS型，但V7、V8及aVL导联仍为左束支传导阻滞特征性图形或改变很少。
（4）下壁梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS振幅减低至0.5mV或更低。如果QRS主要为正性波，起始可有小q波或终末有S波，S波可出现切迹，ST段凸面向上抬高，T波低平或倒置。
3．左前分支阻滞假梗死图形
左前分支右胸导联出现qRS或qrs型，类似前间壁梗死图形。V1、V2、V3导联q波＝0.02s。将电极放低一个肋间，则q波消失。提示Q波反映左心室后壁除极，室间隔和左心室早期除极向下向后。若真正伴有前间壁梗死时，Q波变得更明显。
下壁导联rs型有时可掩盖下壁梗死，T波向量面向Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可掩盖下壁缺血改变。
Ⅰ、aVL导联继发性ST-T改变，T波倒置，可类似高侧壁缺血。左后分支阻滞一般很少伴有心肌梗死，不出现假梗死图形，也不掩盖梗死图形。
4．梗死周围阻滞
部分梗死周围阻滞时，QRS波起始0.04s反映心肌坏死，终末0.04s反映左半分支传导不正常。起始出现病理Q波，终末向量梗死周围组织激动，面向梗死区，出现晚期R波。诊断时应注意终末向量不正常一定与起始向量不正常有关，或后者为前者的原因。梗死周围阻滞的两种主要形式：
（1）下壁周围梗死阻滞：是下壁梗死的并发症。QRS波起始0.04s的向量与终末0.04s的向量形成宽的夹角（图1-22）。下壁梗死起始向量向上在额面六轴系统-60°至-80°之间，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现深的病理Q波，如梗死阻断左束支后-下部分，终末激动通过左束支前上部分，终末向量指向下＋90°至＋100°之间，Ⅱ、Ⅲ、aVF出现终末R波，形成QR型，起始向量和终末向量的夹角超过110°。
（2）前侧梗死周围阻滞：是前侧壁，特别是常见于高侧壁梗死的并发症。QRS波起始0.04s向量向下，Ⅰ、aVL、V5、V6导联出现Q波，若梗死阻断左束支的前上部分，终末向量指向前侧，出现终末R波，形成QR型。QRS波起始向量和终末向量间夹角超过＋110°，两者方向相反（图1-23）。在心肌梗死过程中，梗死周围阻滞在发病数日后突然出现。系列的心电图检查，常可记录到阻滞发生前和发生后的图形。下壁或前侧壁梗死周围阻滞，均见于10%的患者，可出现QRS增宽，甚至可达到0.14～0.16s，只表现为终末向量延长，常为qR型，终末R波有切迹。前侧壁梗死周围阻滞可类似于左束支传导阻滞，鉴别有时困难。鉴别点为前者起始向量与终末向量夹角宽，终末向量常向上向左；后者并非如此。左束支传导阻滞并有室间隔下右部梗死在V5、V6导联可出现小q波，高而宽有切迹的R波，单纯此部位的梗死较少见，多并有室间隔左侧面梗死。V5、V6导联出现qRR'型，切迹R波的第一部分振幅或不降低，利于前侧壁梗死周围阻滞的诊断。如为qrR'型，则提示左束支阻滞伴有室间隔梗死。
图1-22 下壁梗死周围阻滞
注：i起始向量，t终末向量
图1-23 前侧壁梗死周围阻滞
注：i起始向量，t终末向量
（3）局灶性梗死周围阻滞：在梗死周围区局部传导障碍，QRS终末向量指向梗死部位心包脏层面，在梗死区出现小r波或R波，即Qr或QR型。梗死部位不像正常心肌激动从心内膜区直接至心包脏层区，而从梗死邻近的心内膜绕过梗死至其心包脏层区（图1-24）。梗死周围组织有损伤，传导进一步延缓。梗死中心区可反应为QS型，邻近为Qr、QR。当连续邻近的导联从Qs型、Qr型、QR型，然后至正常qR型，可以考虑为局灶性梗死周围阻滞。
图1-24 激动绕过梗死至心包脏层区
5．预激综合征与心肌梗死图形
预激综合征可出现假梗死图形，又可掩盖真正心肌梗死的图形，这是由于预激波（delta波）影响了心室激动的方向的缘故。
1）预激综合征类似假梗死图形。
（1）类似前间壁梗死图形（图1-25）：B型预激综合征delta波（D4）向量自前向后，右胸导联出现QS波，delta波在QS下行支，类似心肌损伤的切迹或粗钝，可掩盖正后壁真正梗死的图形。
（2）类似正后壁梗死图形：Delta波（D3）向量自后向前，A型或C型预激综合征在右胸导联出现高而宽的R波，类似正后壁梗死或右心室肥厚的图形。可掩盖前间壁梗死图形。
（3）类似下壁梗死的图形（图1-25、图1-26）：delta波（D1）向量电轴在－30°至－70°之间，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联起始出现异常Q波，下壁假梗死图形，然而高侧壁梗死可被掩盖。
图1-25delta波向量的方向对前壁、下壁、正后壁、侧壁梗死图形的影响
（4）类似前侧壁梗死图形（图1-25、图1-27）：delta波向量电轴右偏至＋100°，Ⅰ、aVL出现Q波类似高侧壁梗死，V5、V6导联也可出现Q波，类似前侧壁梗死图形。但可掩盖下壁梗死的图形。
图1-26delta波向量电轴左偏超过－30°，可出现下壁假梗死图形，高侧壁梗死可被掩盖
图1-27delta波向右偏在＋100°，高侧壁可出现假梗死图形，下壁梗死图形可被掩盖
2）预激综合征继发性ST-T改变：Q波与T波向量不一致。自发性T波形态改变可见于预激综合征，这种良性T波的不稳定与缺血性原发性T波改变难以鉴别。
预激综合征可类似前间、前侧、高侧、下壁和正后壁梗死图形。诊断预激综合征，常根据PR段缩短，QRS波增宽，如出现异常Q波的导联伴有原发性ST-T改变，应考虑合并有心肌梗死的可能。对可疑的病例采用心房起搏，便可完全澄清是否合并有心肌梗死。
6．异位室性心搏合并有心肌梗死的心电图特征
异位室性心搏，如心室期前收缩，室性心动过速，或完全性房室传导阻滞时室性自搏，并有心肌梗死时影响的QRS波、ST段及T波改变，甚至比窦性心律正常时可能更为明显，甚至更肯定。从异位室性心搏诊断并有心肌梗死的先决条件：①室性异位搏动QRS必须是明显向上的波形，如为QS或rS形则不能用于诊断；②异位室性搏动必须在面向心脏心包脏层面的导联的图形作诊断，不能用面向心腔的导联如V1或aVR导联上室性异位搏动的图形。
异位室性搏动并有心肌梗死时的图形：①明显呈正性的QRS波起始有小q波，呈qR，qRR'，qRs，QRs甚至QR型。从实验犬观察来自右心室或左心室的室性期前收缩，除非并有心肌梗死，QRS波起始均无q波；②原发性ST-T改变，于明显正性QRS波，ST段抬高，ST段与T波向量粗略平行，代表急性心肌梗死损伤型。心肌梗死慢性稳定期只有不正常小q或Q波，则无原发性ST-T改变。窦性心律并有左束支传导阻滞或预激综合征时心肌梗死图形常被掩盖，仅从室性期前收缩显示出来。
7．人工心室起搏
起搏器心律改变了心室激动的顺序，故从心电图的改变诊断心肌梗死存在一定的困难。如采用的是心室按需型起搏器，可寻找其自身起搏的QRS波群做判断，否则只能观察有否原发性ST-T改变，即ST段偏移向QRS波终末部分相同方向，有此改变则应考虑合并有心肌梗死。
（四）多次心肌梗死的心电图图形
多次心肌梗死从心电图判断较为困难。在陈旧性心肌梗死图形的基础上，发生新的心肌梗死，如新的梗死与陈旧性梗死在同侧部位，即在原陈旧梗死部位出现ST段抬高及ST-T衍变过程。如新的梗死发生在陈旧性的对侧面，如都为Q波性梗死，新梗死部位出现异常Q波，ST抬高及一系列ST-T衍变过程，而在老梗死部位Q波、ST段及T波则根据新梗死部位移动的方向向相反方向移动，原先的Q波变小或消失，可出现小r波，由于QRS向量离开新的梗死区所致，ST段下降、当新梗死区T波倒置，陈旧梗死区倒置的T波变直立。如原有陈旧性前间壁梗死，V1、V2导联为QS型，T波已直立，新发生正后壁梗死，V7～V9导联出现异常Q波；ST段抬高与T波呈现单向曲线时；V1、V2导联Q波消失呈rS型，ST段明显下降、T波倒置。多次梗死后新、老病变对心电图的相互影响，往往不能辨认新病变的部位，只能看到一些非特异性的改变，如电轴、传导情况、T波及心律的改变，这是出现新的梗死仅有的心电图征象。多次梗死的诊断，心电图检查必须结合血清酶与临床情况综合分析考虑。多次梗死时，如新梗死的发生与心肌瘢痕掺杂在一起，则血清酶的释放减少，峰值亦较低。
（五）心肌梗死部位与相关冠状动脉堵塞间的联系
近年来在心肌梗死急性期或恢复期进行了冠状动脉和左心室造影及放射性核素心肌显像，因而对心电图显示的梗死部位判断梗死相关冠状动脉有了进一步的提高。
左冠状动脉主干急性堵塞导致的心肌梗死累及范围极大，心电图上显示高侧壁加广泛前壁梗死，多伴有完全性束支传导阻滞（图1-28），临床多并有心源性休克，左冠状动脉主干急性血栓堵塞较为罕见。
图1-28 左冠状动脉主干急性血栓堵塞心电图图形
注：A．急性发病时，呈现完全右束支传导阻滞，Ⅰ、aVL、V1、V2出现异常Q波，STⅠ、aVL、V2～6明显抬高，急性高侧壁，广泛前壁；B．急诊PTCA再灌注治疗后，抬高的ST段明显回降，Ⅰ、aVL、V1～4有异常Q波，但V5、V6导联无Q波
前降支沿前室间沟下行有许多分支，供应室间隔及左心室紧邻的室壁，前降支堵塞，可导致前间壁、前壁、广泛前壁（包括前侧壁）高侧壁梗死。病变在前降支的近端影响对角支和开口情况：①前间壁梗死前降支闭塞位置大都发生第1间隔支和第一对角支开口远端，单支病变多见；②前壁和前壁伴有高侧壁梗死者前降支闭塞位置发生在第1间隔支与第一对角先开口近端发生率分别为28.9%与26.3%和55%与47.5%，前壁伴高侧壁梗死者若以大的对角支作为解剖分界进行分析则80.0%其血管闭塞部位在大的对角支发出前，若以aVL导联ST段抬高＞0.1mV，Ⅲ、aVF导联ST段压低＞0.1mV为标准预测血管闭塞位置在第1对角支开口近端和大对角支近端发生率分别为69.2%和92.3%；③前壁伴有下壁梗死者前降支长短因人而异，长者绕过心尖上升至后间沟，并供应心尖部邻近膈面的心肌，表现为前壁伴有下壁梗死，出现这种心电图表现。前降支堵塞都在中段第一间隔支开口以远（图1-29）。堵塞前降支在近端者，虽然也累及膈面心肌，但心电图不出现下壁梗死图形。Sprain等推测前壁伴下壁梗死图形只见于前降支中段堵塞，由于前壁损伤电流较弱，不足以在下壁导联产生明显的ST段压低的对应性改变，使得下壁损伤电流得以显现。
图1-29 急性前壁、下壁心肌梗死（发病3周）
注：冠状动脉造影显示前降支在对角支发出以远99%闭塞，右冠状动脉正常
下壁和后壁梗死其相关动脉可能是右冠状动脉或左回旋支。血管闭塞发生在右冠状动脉占87.8%，在左回旋支占12.2%。下壁急性梗死时，Ⅰ、aVL导联ST段呈对应性压低，提示右冠状动脉为梗死相关动脉（图1-30），其敏感性为97.5%，特异性为93.9%，Ⅰ、aVL导联ST段在等电位或明显抬高，提示左回旋支闭塞（图1-31），其敏感性为54.5%，特异性为75.0%，其闭塞位置均在左回旋支钝缘支开口之前。单纯下壁心肌梗死因右冠状动脉所致，其闭塞病变多发生在第一右心室支开口以远（73.8%），合并右心室梗死时，其闭塞多发生在第1右心室支开口前（64.9%）。下、后壁伴侧壁急性心肌梗死，其闭塞位置均在左回旋支钝缘支发出前。有时可见三支主要冠状动脉都完全堵塞，由于动脉粥样硬化使管腔严重狭窄逐渐至完全堵塞，由于有侧支循环形成，心电图上无心肌梗死表现，休息时仅有轻度ST-T改变，临床上也无心肌梗死史。有时严重狭窄的冠状动脉大分支完全堵塞时，其所供应的心肌由于有来自其他冠状动脉充分的侧支循环血流，仍然存活未发生坏死。然而当提供侧支循环的冠状动脉完全堵塞时，则发生了心肌梗死。例如前降支已有90%狭窄，左心室心尖部有来自右冠状动脉侧支循环血流，前降支完全堵塞时，由于有侧支循环血流而未发生心肌梗死。当右冠状动脉完全堵塞右冠状动脉灌注的区域若已有侧支循环血流供应未发生坏死，但是原提供给左心室心尖部的侧支循环被阻断而发生了坏死。虽然是右冠状动脉发生堵塞，而出现左冠状动脉灌注区域出现心肌坏死，这种情况称为“异位”心肌梗死或“远距离”心肌梗死。这种现象在病程较长的冠心病患者并不少见。
（六）陈旧性心肌梗死心电图诊断
陈旧性心肌梗死患者就诊时，如无急性期一系列心电图，对急性期心肌梗死典型的心电图特征和一系列衍变过程缺乏资料，有时从心电图诊断陈旧性心肌梗死有一定困难。
1．非Q波性心肌梗死
未观察到心肌梗死急性期ST-T的衍变过程，尽管心电图仍存在ST-T改变，可能为慢性冠状动脉供血不足，不能作出陈旧性心肌梗死的诊断。
2．Q波性心肌梗死
（1）异常Q波已消失：倒置较浅的异常Q波较易消失，如下壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF导联；正后壁梗死V7、V8、V9导联；高侧壁梗死Ⅰ、aVL导联，如急性期Q波较浅者有的在数周或数月后消失。前间壁或前壁梗死，有的患者V1～V4导联出现小r波呈rS型。上述Q波已消失，T波如已直立，心电图上已无心肌梗死痕迹。如不根据以前急性期的心电图，则很难作出陈旧性心肌梗死的诊断。
图1-30 急性下壁、正后壁、右心室梗死
注：STⅠ、aVL、V5、V6明显下降，T波不对称倒置，冠状动脉造影，显示梗死相关血管为右冠状动脉
图1-31 急性下壁、正后壁、侧壁梗死
注：Ⅰ、aVL导联ST-T改变不明显，冠状动脉造影显示梗死相关动脉为左回旋支
（2）异常Q波仍存在，同时T波仍倒置：多提示陈旧性心肌梗死。如T波已直立，因未能见到ST-T衍变过程，则应与其他有异常Q波的情况相鉴别。
与肥厚型心肌病的鉴别：肥厚型心肌病常有深的异常Q波，同时伴有高尖T波，ST段稍呈下垂型降低。陈旧性心肌梗死有异常Q波而T波直立者，T波并不高尖，ST段在等电线上或抬高，一般不降低。
前间壁或前壁梗死应与左心室肥厚鉴别：左心室肥厚在右胸导联V1和V2，甚至在V3、V4导联呈现QS型，并伴有ST段抬高，STV1、V2甚至超过0.5mV，T波高尖，左侧胸导联有小q波，R波振幅明显增高，ST段下降，T波呈不对称倒置或双向，V1导联S波增深。如为前壁陈旧性心肌梗死V1～V4呈QS型，V5也可有q波，但R波振幅均降低，STV5一般不降低。有时两者不易鉴别，如未观察到急性期衍变过程，TV1呈倒置则更可能为陈旧性心肌梗死。
下壁梗死与Ⅲ、aVF导联QS、Qr或QR型正常变异相鉴别：Ⅲ、aVF导联梗死性Q波与正常变异Q波均受体位或呼吸影响，如卧位存在，坐起或深吸气时缩小或消失，因而不能以此为鉴别。下壁梗死在额面原发性丧失向下除极向量（虽然不是不变的），在aVR导联起始有小r波，呈现rS型，然而出现QS，或Qr、QR型则不典型，除非伴有前壁损伤。Ⅲ、aVF导联Q波正常变异，则起始向量呈水平方向，aVR导联不会出现rS波，但为QS型或Qr、QR型。同时Ⅱ导联有异常Q波多意味下壁梗死。