三、心肌损伤
冠状动脉血流因管腔不完全堵塞而发生障碍，在心电图上可出现心肌损伤及（或）缺血表现，但未出现心肌坏死图形。
急性ST段抬高没有QRS改变最常见于急性心肌梗死早期，大多数患者随后进展出现异常Q波，在非Q波性心肌梗死虽然缺乏可认知的QRS改变出现，但临床过程和血清酶检查，都表明有急性心肌坏死。
ST段抬高伴有对应面ST段降低可在心绞痛患者一过性出现，可见于运动或休息时，休息时出现，但无心肌坏死的表现，血清酶不升高，可能绝大多数由于冠状动脉痉挛，引起的变异型心绞痛。
ST段抬高心肌损伤改变与非冠状动脉其他情况鉴别：①急性心包炎ST段抬高累及所有导联，除去aVR，有时和Ⅱ导联ST不升高，无QRS改变，而心肌损伤影响的ST段抬高更局限，伴有对侧面ST段降低；②ST段抬高见于正常人提前复极变异，多见于中胸和左胸导联，也可见于肢体导联，ST升高可达到0.4或0.5mV，ST段凹面向上，常伴有J点高尖，一般ST段抬高持续较长时间不变，但升高程度是可变的，而心肌损伤ST段抬高表现为凸面向上；③其他ST段抬高类似心肌损伤没有异常Q波，如心室肥厚，束支传导异常，高血钾症等，心肌平滑肌瘤可见到ST抬高持续不变，且凸面向上（图1-32）。
图1-32 心肌平滑肌瘤
注：STⅠ、aVL、V2～V5持续抬高STaVF降低TⅠ、aVL轻倒持续数月无改变，经手术证实为心肌平滑肌瘤
心肌缺血：心肌缺血心电图上可表现为下列改变。
（一）异常高T波
高而直立的T波，可见于急性心肌梗死最早期，在QRS和ST段出现改变之前，常称为超急性期T。T波可能是对称的或是不对称的，高尖或钝形。伴有或不伴有ST段抬高，其他急性心肌梗死心电图表现常随后短时间内出现，然而高T波也可见于心绞痛没有急性心肌梗死的患者。可以是一过性或持续性常是对称性的，多见于胸前导联，Q-T间期常延长。高T波也可能是心肌梗死或心肌缺血对侧心脏对应改变，如下壁梗死Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF深倒，则胸前导联显示为高T波。
与其他情况的鉴别：①高T波可见于健康人的正常变异，常表现在中胸导联，常高于1.0mV，在同一导联常伴有ST段抬高；②高T波也见于高钾血症，心电图常是最早的表现，典型的T波高尖，窄而对称，常在胸前导联最显著，如QRS未增宽Q-T间期常正常或缩短，Q-T间期与心肌缺血鉴别有帮助；③颅内出血偶见高T波，Q-T间期延长，U波很明显；④其他原因的高T波，见于左心室肥厚，左束支传导阻滞的继发性改变。
（二）对称性T波深倒
如无QRS异常，对称性深倒的T波常考虑是透壁性缺血。也见于非Q波性心肌梗死。常规解释对称或深倒的T波作为心肌缺血的表现，不考虑其他可能性，是心电图上最常见错误的解释，常引起误导。
与其他情况鉴别：①正常变异，T波倒置类似心肌缺血可见于健康人正常变异，常见于右胸导联，有时也见于中胸导联，在成年人也可以T波倒置，为持续少年型。良性T波倒置也偶见青年左胸及中胸导联，伴有ST段抬高，此型常见于训练体育竞技者；②巨大T波倒置伴有阿-斯晕厥巨大T波倒置偶见完全性房室传导阻滞的患者，阿-斯发作之后；③心动过速后T波倒置，T波倒置偶见于室上性心动过速或室性心动过速之后，在中胸、左胸导联和下壁肢体导联，Q-T间期常常延长，但ST段不抬高，这种改变只持续数小时，但也可持续数天，儿童较成年更常见；④心起搏器心律后T波倒置，在心室人工起搏后，T波倒置见于非起搏器心搏，T波持续类似于心动过速之后者，Q-T间期延长，最常在左胸及下壁导联，可持续不同时间与人工起搏应用时间及功率有关；⑤其他情况如颅内出血，二尖瓣脱垂、心包炎，原发性或继发性心肌病，肺气肿，自发性气胸，心脏挫伤，心室肥厚和心室传导障碍。
（三）ST段下降伴有或不伴有T波改变
ST段水平型下降和下垂型下降是最典型心内膜下心肌缺血或损伤征象。如前所述它可见于无Q波心肌梗死。如无心肌坏死，则解释为心肌缺血。ST段形态见图1-33。
图1-33 冠状动脉供血不足ST段下降不同形态（A、B、C），J点降低（D）
水平型下降，ST段与T波交界处呈一明显性的角度，常是特征性改变（图1-33A）。有时ST段光滑地下降，ST段的终点与T波上行肢不能分辨（图1-33B）。冠状动脉供血不足较重时ST段呈下斜型降低（图1-33C）。J点降低，J点下降伴有ST段向上斜的降低（图1-33D），其重要性难以估计，J点的下降P波复极波Ta的影响，Ta与P波的方向相反，P波的下行肢与Ta的近端连续不中断的向下斜，因而影响了ST段J点，尤其是P-R间期较短时则影响更为明显。仅凭J点降低很难作出心肌缺血的诊断。J点降低常见于正常人。ST段下降伴T波直立或倒置，见于劳力型或自发型心绞痛，这些改变常见于左胸和中胸导联及Ⅱ、Ⅲ和aVF导联，只持续数分钟、数小时、数天或更长时间。在不稳定型心绞痛患者ST段降低的幅度较大或持续时间较长。(https://www.daowen.com)
与其他情况鉴别：左心室或右心室肥厚和劳损都可伴有ST段下降或伴有T波倒置改变。①当ST下降和T波倒置存在于QRS主波向下的导联或在以R波占优势的导联ST段下降的程度极显著与R波的高度不成比例，可能存在心内膜下缺血；②单纯ST段降低没有T波倒置更提示心肌缺血；③ST-T是急性改变多为心肌缺血，但在右心室肥厚时需除外肺栓塞之后考虑心肌缺血。洋地黄制剂也可引起类似ST-T改变，但Q-T常缩短。
许多冠心病患者有ST-T改变，被认为是非特异的，ST段有轻度降低，T波低平，平坦或轻倒，因为这样的ST-T改变可能伴有多样的生理和病理情况，心电图不结合临床资料及系列心电图对比，肯定诊断存在一定困难。
（四）ST段抬高
常见于变异型心绞痛发作。由于急性透壁、显著心包脏层下心肌损伤，面向损伤面的导联表现ST段抬高凸面向上，有时伴有T波倒置。ST段抬高的导联与大冠状动脉分布相符，多由于冠状动脉痉挛引起。若患者原已有ST段下降和T波倒置，疼痛发作时可出现假改善，即ST段回升和T波直立。发作时ST-T改变的区域常是未来心肌梗死的部位。有的在疼痛时R波振幅增高，ST段抬高显著，与R波合并，形成宽的R-ST和T波的单向曲线，R波增高，可伴有S波的减小或消失。ST段抬高，逐渐增高，在数分钟内达到最高水平，再持续数分钟后恢复，上述ST-T及R波改变也可见于无症状者。有的患者ST段降至等电线上，T波倒置，如T波倒置超过24小时，应作血清酶心肌肌钙蛋白检查以排除非Q波性梗死。变异型心绞痛在发作时和缓解时都可能并发心律失常。右冠状动脉痉挛常引起窦性心动过缓、窦性停搏，心室自搏心律，前降支痉挛常诱发室性心律失常，室性期前收缩，室性心动过速，甚至心室颤动。
（五）U波不正常
正常心电图U波一般不明显。U波可能是心电图重要部分之一，U波的形态或方向的改变常表明有进展性心脏病。U波与直立的T波方向相反，即U波倒置常见于心肌缺血；原发性高血压伴有左心室肥厚；也可见于二尖瓣并有主动脉瓣关闭不全。倒置的U波可单独异常出现，在冠心病常伴有其他心电图表现，如对称高耸T波和ST段不正常。2支或3支病变的患者，尤其伴有前壁运动障碍时，在V4～V6导联常出现U波倒置。Ⅲ导联U波倒置常见于下壁运动异常。
（六）室性期前收缩后T波、U波的改变
室性期前收缩后第1个窦性心搏的T波出现方向和形态改变，最常见于V3、V4导联。T波倒置时对称性变尖锐，或伴有Q-T间期延长，常是冠状动脉供血不足的特点。其发生机制不完全清楚，可能是由于对新的周期长度的动作电位调节不同步的缘故。室性期前收缩后最初1～2个窦性心搏U波振幅增加，同时伴有T波的改变，通常是冠状动脉供血不足所致，但也可见于其他心肌疾患。
（七）Q-T间期的变化
亚急性或急性心肌缺血都可出现Q-T间期的变化。急性冠状动脉供血不足Q-T间期缩短、伴有ST段下降及高耸的T波，常见于左胸导联，持续数分钟，多在心绞痛发作时或运动试验加重心肌缺血时出现。亚急性心肌缺血可出现Q-T间期延长。
心肌缺血心电图ST段或T波改变常与其他情况所致者相似。最好能捕捉到心肌缺血发作时的心电图，待症状缓解后再复查，发作前后对比，能作出正确的解释，如图1-34，图1-35。若心电图改变持续时间较长，应结合临床或其他检查综合判断。
图1-34 变异型心绞痛
注：（a）心绞痛发作时STV2～V4抬高，TV2～V5高尖；（b）心绞痛缓解后STV2～V5回到等电线，TV1～V4倒置，TV5双向
图1-35 劳力型心绞痛
注：（a）心绞痛发作时V2～V5导联ST明显下降，T波不对称倒置，Ⅰ、Ⅱ、aVF导联ST段轻度降低T波双向；（b）缓解后ST-T改变明显好转
（杜谕君）