一、临床特点

心动过缓描述了一系列不同的临床和心电图表现，其范围包括从良性至危及生命的所有心动过缓，共同点是心室率减慢。在成年患者，心动过缓的诊断标准是心室率低于60次/分，而儿童患者的心动过缓的诊断标准与年龄相关。患者可能表现为全身乏力、眩晕、晕厥、呼吸困难或胸痛等症状，也可能没有任何症状。因为相当多的健康人（如年轻人、运动员）和睡眠状态的心率在50～60次/分，只要每搏量能够增加代偿，维持心排血量，即使在心率降至更低时，也可能没有症状。不过，正常人群中窦性心动过缓的频率多在40～60次/分，如果窦性心律＜40次/分，有两种可能，一是2∶1窦房传导阻滞；二是窦房结起搏功能低下。不论是属于哪一种情况，都说明窦房结或窦房结周围组织有病变，往往是病态窦房结综合征的表现。

窦房结的自律性降低是引起窦性心动过缓的电生理基础。凡能引起窦房结起搏细胞舒张电位上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大、阈电位水平上移的病理生理因素等都可以使窦房结的自律性降低，出现窦性心动过缓。对于缺血性心动过缓，由于大多数患者是由右冠状动脉供给窦房结和房室结血液的，因此对于新发心动过缓必须注意检查下后壁导联的心电图。药物也可导致心动过缓，如β-受体阻断药、胍乙啶、吗啡、洋地黄、奎尼丁、利多卡因、胺碘酮、维拉帕米、新斯的明、麻醉药等。此外，副交感神经系统兴奋可以导致冲动的产生和传导减慢。但副交感神经系统影响导致的心动过缓是短暂的，如血管迷走神经性晕厥。对于经过训练的运动员来说，迷走神经长期作用，即使在午休时他们也可能有心动过缓，因为他们的副交感神经系统的张力基线提高了。此外，传染性疾病也能引起传导系统的暂时性紊乱而导致心动过缓，如Lyme病、传染性单核细胞病、伤寒等。除此，内分泌系统异常和环境因素异常也可引起心动过缓，如甲状腺功能低下和低体温。另外，电解质异常也能引起心动过缓，因为产生和扩布冲动所必需的正常离子环境受到影响，如高钾血症。最后，颅内压增高、阻塞性黄疸、抑郁症等全身系统疾病亦可引起心动过缓。

心脏传导系统的各个部分都有独立于窦房结而自身产生冲动的能力。心脏传导系统各部分的除极速度各不相同，例如，邻近窦房结的组织产生冲动的频率要比远离窦房结的区域快，其中窦房结的脉冲频率最快。在正常情况下，窦房结具有抑制其他起搏点的能力，这称为超速抑制。相反，如果一个高位起搏点失去起搏功能，则它下位的起搏点将承担起产生冲动的作用，这就称为逸搏。逸搏是窦房结下位起搏点被动地发出冲动产生的心搏。当连续发生3次或3次以上的逸搏时，称为逸搏心律，最常见的是交界性逸搏心律，其中有许多人靠交界性逸搏心律维持着生命活动，而室性或房性逸搏较少见。这种心律失常可分为原发性（传导系统的本身缺陷）和继发性（传导系统外的损伤）。(https://www.daowen.com)

临床上原发病因很少遇到，这些异常通常是由传导系统疾病包括病态窦房结综合征、Lenegre综合征（希氏束-普肯野系统的纤维退化性疾病）、Lev综合征（心脏纤维骨架系统的纤维退行性变和钙化影响到传导系统）及先天性房室传导阻滞。

继发性病因是由心脏传导系统以外的因素所致，是最常见的引起缓慢性心律失常的原因。这些继发性病因很多，包括心血管综合征（缺血性和非缺血性）及药物性、中毒性、反射介导性、神经源性、感染性、风湿性和代谢性疾病。